Нарушения альвеолярной вентиляции

Смешанные формы

Алколоз

Ацидоз

Ацидозы и алкалозы

КОС – соотношения между активными массами водородных и гидроксильных ионов

От уровня рН зависят:

-направление химических р-ций; -изоэлектрическая точка белка; -действие ферментов

Компенсаторные механизмы

Физико-химические механизмы

Буферная система – хим. в-ва, к-рые способны нейтрализовать любые изм-ия рН

Карбонатный буфер; Фосфатный буфер; Белковый буфер; Гемоглобиновый буфер

Физиологические механизмы

Система внешнего дыхания – обеспечивает нормальную работу Hb и бикарбонатного буфера

Почки

-Ацидогенез: СО2+Н2О (карбоангидраза) → Н2СО3. Н2СО3 → Н+ + НСО3-; Н+ - во IIчн мочу (Н+ + Cl- = НCl), НСО3 реабсорбируется обратно в кровь, ↑ бикарбонатный буфер

-Аммониогенез: Глн → NH3; NH3 + H+ → NH4+ - выводится из организма в обмен на реабс-ый Na+

-Механизм Берлинера: Na+ реабсорбируется из Iчн мочи, обеспечивая поддержание бикарбоната натрия в крови, а с мочой выд-ся калиевые соли

Секреторная ф-ция желудка

Образ-ся много СО2; СО2 + Н2О → Н2СО3; Н+ + Cl- = HCl; НСО3- + Na+ (К+)

1. Газовый (накопление СО2)

-↓ выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания; -выс. конц. СО2 в окруж. среде (замкнутые помещения, шахты);

2. Негазовый (накопление к-т)

Метаболический

Кетоацидоз вследствие накопления кетоновых тел (СД, голодание, болезни печени, лихорадка, гипоксия)

Лактат-ацидоз вследствие накопления молочной к-ты (гипоксия, заболевания печени, инфекции)

Выделительный

- Накопление к-т при почечной недост-ти (диффузный нефрит, уремия)

- потеря щелочей: почечный, гастроэнтеральный (диарея, гиперсаливация)

Экзогенный

-длительное употребление кислой пищи; -ЛС; -употр. к-т

Комбинированный: кетоацидоз+лактатацидоз; метаболический+выделительный и др.

3. Смешанный (газовый+негазовый) при сердечно-сосудистой недост-ти, нарушения ф-ций дых. систем

1. Газовый

-↑ выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания (неврозы, высотная болезнь); -гипервентиляция

2. Негазовый

Выделительный

-задержка щелочей (↑ реабсорбции щелочных анионов почками)

-потеря к-т (рвота, кишечная непроходимость, токсикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока)

Экзогенный

-длительный прием щелочной пищи; -введение ЛС (бикарбонат и другие щелочные в-ва)

Газовый алколоз + негазовый ацидоз (высотная болезнь, кровопотеря)

Газовый ацидоз + негазовый алкалоз 9при воспалении легких, гипогликемии)

Нарушения альвеолярной вентиляции могут проявляться как в виде более часто встречающейся гиповентиляции, так и гипервентиляции. Различают два типа альвеолярной гиповентиляции – обструктивный и рестриктивный.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции (лат. «obstructio» – преграда) обусловлен (1) сужением просвета воздухопроводящих путей, т.е. их обструкцией при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхоэктатической болезни и муковисцидозе, а также (2) закупоркой воздухопроводящих путей инородным телом, опухолью или (3) сдавлением этих путей извне.

При спирометрии при обструктивном типе поражения системы вншнего дыхания обнаруживаются следующие изменения:

ü снижаются объемы форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и форсированной жизненной емкости легких за 1 секунду (ФЖЕЛ₁);

ü уменьшается индекс Тиффно, представляющий собой отношение ФЖЕЛ1/ФЖЕЛ;

ü увеличивается остаточный объем легких.

Альвеолярная гиповентиляция, развивающаяся по рестриктивному типу (лат. «restrictio» – ограничение), может быть обусловлена как заболеваниями, поражающими легочную паренхиму (интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, отек легких), так и другими формами патологии (нервномышечными заболеваниями с нарушениями дыхания; параличом диафрагмы; миастенией; мышечными дистрофиями; кифосколиозом; выраженным ожирением; анкилозирующим спондилоартритом и др.). При рестриктивном типе альвеолярной гиповентиляции нарушено расправление легкого. Характер изменения важнейших показателей при спирометрии при этой форме альвеолярной гиповентиляции следующий:

ü уменьшается жизненная емкость легких;

ü уменьшается остаточный объем легких;

ü индекс Тиффно соответствует нормальному значению или увеличен.

Основными клиническими следствиями альвеолярной гиповентиляции являются гипоксемия, гиперкапния и дыхательный ацидоз. Механизмы расстройств в организме при этих отклонениях рассмотрены далее в разделе «Важнейшие следствия гипоксемии и гиперкапнии».

Альвеолярная гипервентиляция может развиваться при следующих формах патологии: стрессовых ситуациях, истерии, рвоте, органических поражениях центральной нервной системы, а также при перегревании, тепловом ударе и выраженной лихорадке. Альвеолярная гипервентиляция может быть и ятрогенной – например, при установке неадекватного режима искусственной вентиляции легких.

Усиленное выведение СО₂ при гипервентиляции приводит к развитию гипокапнии и дыхательного алкалоза. В этих условиях повышается тонус мозговых сосудов и нарушается мозговой кровоток, что проявляется различными нарушениями высшей нервной деятельности. При дыхательном алкалозе компенсаторно возрастает выход протонов Н⁺ из эритроцитов в обмен на ионы калия; из клеток костной ткани и мышц также усиливается выход протонов в обмен на ионы Na⁺ и Ca²⁺. Это приводит к развитию гипокалиемии, гипонатриемии и гипокальциемии. В итоге нарушается генерация потенциала действия в электровозбудимых клетках, что проявляется парестезиями, мышечными судорогами и сердечными аритмиями. Кроме того, происходит сдвиг диссоциации кривой оксигемоглобина влево. Этот сдвиг характеризует ухудшение диссоциации оксигемоглобина в сосудах микроциркуляторного русла органов и тканей.

Дата добавления: 2015-05-09