Острый респираторный дистресс-синдром

(Синдром острого дыхательного дистресса)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это остро развивающееся диффузное поражение легочной паренхимы, характеризующееся увеличением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, образованием микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла легких, нарушениями метаболизма сурфактанта, приводящее к тяжелой гипоксемии.

ОРДС развивается как осложнение патологических процессов или заболеваний, при которых происходит повреждение альвеолярного эпителия. Это повреждение может быть либо прямым (например, при пневмонии любой этиологии, вдыхании токсических веществ, травме легкого), либо непрямым (при сепсисе, шоке любой этиологии, тяжелых травмах, избыточном объеме трансфузий, остром панкреатите). Основным звеном патогенеза ОРДС является чрезмерный плохо контролируемый воспалительный ответ, развивающийся при повреждении эпителия легких.

Острый респираторный дистресс-синдром протекает стадийно, и в ходе его развития различают следующие фазы:

· инициации,

· амплификации,

· повреждения

· фазу восстановления.

В фазу инициации происходит активация иммунокомпетентных клеток, а также других клеток легких, не относящихся к клеткам иммунной системы (эпителиальных клеток, гладкомышечных клеток, эндотелиоцитов, клеток стромы). Эти клетки начинают образовывать медиаторы воспаления, в том числе провоспалительные цитокины. В ходе следующей фазы, фазы амплификации, активируются эффекторные клетки, главным образом, нейтрофилы и макрофаги. В них происходит активация внутриклеточных факторов транскрипции, и эффекторные клетки продуцируют и высвобождают активные формы кислорода и азота, протеазы и другие медиаторы, вызывающие повреждение легочной ткани, т.е. наступает фаза повреждения. При повреждении пневмоцитов II типа нарушается синтез важнейших фосфолипидов, входящих в состав сурфактанта. В результате снижается поверхностное натяжение альвеолярной жидкости и некоторые альвеолы спадаются.

Морфологическая картина легких в течение этих стадий следующая: отмечается некроз пневмоцитов; обнажается базальная мембрана; в кровеносных сосудах сокращается цитоскелет эндотелиоцитов и увеличивается расстояние между эндотелиоцитами; происходит экссудация жидкости, содержащей большое количество белков, в альвеолы («затопление альвеол»); в просвете альвеол и воздухопроводящих путей мелкого калибра образуются гиалиновые мембраны, состоящие из компонентов межклеточного матрикса и фибрина; наблюдается нейтрофильная инфильтрация легочной паренхимы; в кровеносных сосудах легких образуются многочисленные микротромбы; обнаруживаются многочисленные ателектазы.

Такие изменения могут привести к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений, альвеолярной гиповентиляции, снижению эластической отдачи легких и развитию острой дыхательной недостаточности с артериальной гипоксемией, которая не устраняется вдыханием кислородно-воздушной смеси. Далее присоединяется полиорганная недостаточность. Смертность при остром респираторном дистресс-синдроме может достигать 70%.

При благоприятном течении и своевременно начатом адекватном лечении этой формы патологии фагоциты поглощают поврежденные клетки ткани легкого, экссудат в просвете альвеол резорбируется, восстанавливается метаболизм сурфактанта и растворяются микротромбы, т.е. наступает выздоровление. При избыточном повреждении легочной ткани, когда регенерация невозможна, дефект легочной паренхимы замещается соединительной тканью с развитием фиброза. Исходом чрезмерного образования соединительной ткани может быть развитие хронической дыхательной недостаточности.

Патогенетические принципы лечения ОРДС заключаются в проведении искусственной вентиляции легких с созданием положительного давления на выдохе; введением синтетических аналогов сурфактанта и назначением глюкокортикостероидов с целью подавления избыточного воспалительного ответа. Необходима также адекватная терапия основной формы патологии, которая привела к развитию острого респираторного дистресс-синдрома. В настоящее время продолжается разработка новых лекарственных средств, позволяющих эффективно подавлять интенсивность воспалительного ответа при ОРДС.

Дата добавления: 2015-05-09