Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм

Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.

Основные проявления гиперкортизолизма

Синтез кортизола стабильно повышен и не имеет суточной ритмики.

Метаболические проявления следующие:

1) Снижение синтеза белка и увеличение их распада → уменьшение мышечной массы, остеопороз, атрофия кожи.

2) Усиление глюконеогенеза и другие влияния кортизола на обмен углеводов → гипергликемия (стероидный диабет).

3) Гипергликемия → подъем уровня инсулина → антилиполитическое действие инсулина "перекрывает" липолитический эффект кортизола → отложение жира и перераспределение его: жир откладывается преимущественно на лице (лунообразное лицо), на животе, над ключицами. Этот феномен объясняют изменением реакций рецепторов адипозоцитов в различных участках тела.

4) Артериальная гипертония в результате нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса и регуляции водно-солевого обмена.

Рис. 11. Изменение соотношений между компонентами гипоталамо-гипо-физарно-адреналовой системы при эктопической гиперпродукции АКТГ.

Условные обозначения как на рис. 5, 6.

В его происхождении придают большое значение гипоталамическим нарушениям, в частности ослаблению действия дофамина, тормозящего продукцию кортикотропин-рилизинг гормона и АКТГ. При этом избыток АКТГ стимулирует продукцию всех кортикостероидов и андрогенов. Анаболическое действие андрогенов ослабляет проявления нарушений метаболизма, обусловленных повышенным распадом белков, гликонеогенезом, перераспределением липидов. Поэтому проявления гиперкортизолизма бывают менее выражены. У женщин под действием андрогенов проявляются вирилизм, гирсутизм, нарушение менструаций.

Рис. 12. Соотношение между компонентами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при ятрогенном синдроме Иценко-Кушинга (введение экзогенного кортизола).

Условные обозначения как на рис. 5, 6.

Дата добавления: 2015-05-09