Недостаточность митрального клапана. Баушин x, 5 месяцев, находится на стационарном лечении

ДАТА Подпись куратора

Х. ЭПИКРИЗ

Баушин x, 5 месяцев, находится на стационарном лечении

в клинике "Мать и дитя". Поступил в клинику 22 апреля 1998 г. с

диагнозом 'ОРВИ, врожденный порок сердца (тетрада Фалло)'. После

проведенного обследования был поставлен клинический диагноз:

врожденный порок сердца (тетрада Фалло), недостаточность

кровообращения IIА, фаза первичной адаптации. Гипостатура II степени,

период прогрессирования, постнатальная, смешанного происхождения.

Остаточные явления ОРВИ.

Назначено следующее лечение: диетотерапия, нитросорбид, триампур,

панангин, цефазолин, фурацилин-адреналиновые капли в нос, люминал.

Лечение переносится без осложнений, однако улучшения состояния за

время курации не наблюдается.

Рекомендовано продолжать лечение.

4 мая 1998 года.

Для этого порока характерно, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком. Поэтому в систолу желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в предсердие (регургитация). Недостаточность митрального клапана бывает:

• органической - при этом наблюдаются морфологические изменения клапана, в 75% случаев вызываемые ревматизмом;
• функциональной - возникает при нарушении функции миокарда и прежде всего папиллярных мышц;
• относительной - клапанный аппарат не изменен, но так как левый желудочек увеличен (расширен), то атриовентрикулярное отверстие также растянуто и полностью клапаном не прикрывается.

Нарушения гемодинамики:

При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови. Это приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, поэтому развивается его гипертрофия. Со временем, особенно когда рефлюкс крови возрастает до 20-30 мл, сократительная способность мышцы левого желудочка снижается и в нём повышается диастолическое давление (I этап декомпенсации порока). Это приводит к повышению давления и в левом предсердии (II этап декомпенсации) и, соответственно, в легочных венах. Таким образом, возрастает давление во всём малом круге кровообращения. Поэтому со временем увеличивается нагрузка и на правый желудочек (III этап декомпенсации). Это приводит к его гипертрофии. Однако выраженной гипертрофии правого желудочка не происходит, так как левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.

Клиническая картина:

При этом пороке очень долго наблюдается компенсация и поэтому больные длительное время не предъявляют жалоб. В дальнейшем при развитии легочной гипертензии и левожелудочковой недостаточности появляются жалобы на одышку, кашель, приступы сердечной астмы.

При объективном обследовании: при общем осмотре вначале изменений нет, затем (при развитии сердечной недостаточности) появляется цианоз, пастозность или отёчность стоп и голеней.

Осмотр и пальпация области сердца: смещение верхушечного толчка влево, он становится разлитым (широким) и усиленным.

Пульс и АД без изменений.

Перкуссия сердца: определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4 и 5 межреберьи за счёт увеличения левого желудочка, в 3-м межреберьи - из-за увеличения левого предсердия. Наблюдается смешение верхней границы сердца вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию, сердечная талия сглажена. Со временем несколько смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения правого желудочка.

Аускультация: выявляется ослабление I тона на верхушке, так как нет периода замкнутых клапанов и левый желудочек переполнен кровью. Акцент, иногда расщепление II тона на легочном стволе из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Иногда может на верхушке сердца выслушиваться III тон из-за увеличенного поступления крови в левый желудочек. На верхушке сердца выслушивается безинтервальный, связанный с I тоном, убывающий систолический шум. Он проводится в левую подмышечную область по напряженной мышце сердца и во 2-3 межреберье слева (по току крови).

Инструментальная диагностика:

При рентгенологическом обследовании - митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

На ЭКГ: гипертрофия левого желудочка - левограмма, увеличение зубца R в V5 и V6; гипертрофия левого предсердия - увеличение зубца Р в I и II стандартных отведениях.

На ФКГ: снижение амплитуды I тона, систолический шум, связанный с I тоном, увеличение амплитуды III тона на верхушке сердца и увеличение амплитуды II тона над легочной артерией.

На ЭхоКГ: увеличение амплитуды колебания передней створки митрального клапана, отсутствие систолического смыкания его, гипертрофия, дилятация левого желудочка и левого предсердия.

Сестринский диагноз: при развитии сердечной недостаточности - одышка, кашель, приступы сердечной астмы.

Дата добавления: 2015-05-10