Изменения гемодинамики

Этиология

Стеноз устья аорты

А начнем мы с вами, с изучения стеноза устья аорты.

Стеноз устья аорты — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, приводящее к затруднению изгнания крови из ЛЖ в систолу и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Как правило, основная причина развития стеноза устья аорты — ревматизм, реже к его появлению приводит атеросклероз. Возможно развитие этого порока и при инфекционном эндокардите, в том случае если вовремя начатая антибактериальная терапия останавливает деструкцию створок полулунных клапанов, и вегетации организуясь, срастаются между собой. (Слайд № 1,2,3,4,5,6,7).

Сразу оговорюсь: мы обсуждаем клапанный стеноз устья аорты, так как, существуют варианты над- и подклапанного стеноза устья аорты, когда сужение выносящего тракта левого желудочка обусловлено наличием фиброзной диафрагмы, соответственно выше или ниже клапана аорты, или гипертрофией верхней части межжелудочковой перегородки, приводящих к нарушению изгнания крови из левого желудочка.

1.Концентрическая ГЛЖ. 2.Диастолическая дисфункция ЛЖ. 3.Фиксированный ударный объём. 4.Нарушение коронарной перфузии. 5.Декомпенсация сердца.

Вообще, механизмы формирования клапанного порока сердца обусловлены, в первую очередь, течением эндокардита. В исходе, которого происходит организация тромботических масс, их рубцевание, петрификация и срастание створок клапана между собой, что и приводит к недостаточному открытию полулунного клапана аорты в период изгнания крови из левого желудочка.

Следствием этого является повышение давления в левом желудочке, направленное на поддержание сердечного выброса. Возникает значительный градиент давления между левым желудочком и аортой. Т.е. развивается перегрузка давлением левого желудочка, которая закономерно приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда, без значимого увеличения полости левого желудочка. Гипертрофия, также компенсаторная реакция, нормализующая систолическое напряжение миокарда. Длительное время сердечный выброс при этом пороке не страдает, т.е. систолическая функция левого желудочка остается нормальной. Но в тоже время, вследствие значительного повышения давления в левом желудочке (оно может достигать 300 мм.рт.ст. и более), его выраженной концентрической гипертрофии, нарушается диастолическое расслабление левого желудочка сердца: повышается конечное диастолическое давление в желудочке, поступление крови из левого предсердия в основном происходит в период систолы предсердий. Это приводит к развитию диастолической дисфункции левого желудочка и появлению гипертензии в малом круге кровообращения.

Я говорила, что сердечный выброс у большинства больных поддерживается на нормальном уровне, это так, но при физических нагрузках, адекватного возрастания минутного объема крови, как правило не происходит; что нередко приводит к нарушению перфузии внутренних органов, в первую очередь головного мозга и сердца. В сердечной мышце возможно развитие относительной коронарной недостаточности, обусловленной неадекватным кровотоком в гипертрофированном миокарде с высоким диастолическим давлением, которое иногда превышает перфузионное давление в коронарных артериях. (Слайд № 8).

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, присоединяется дилатация левого желудочка. Нередко следствием ее является растяжение фиброзного кольца митрального клапана с формированием относительной (т.е. без поражения створок) митральной недостаточности — митрализация аортального порока. (Слайд № 9). Происходит усугубление явлений сердечной недостаточности (т.к. на фоне дилатации, в этот период начинает страдать и систолическая функция миокарда левого желудочка — сердечный выброс), в том числе нарастает выраженность легочной гипертензии. На этом этапе, за счет увеличения постнагрузки на правый желудочек, возможно развитие его гипертрофии и дилатации, с последующей декомпенсацией, проявляющейся синдромом правожелудочковой недостаточности.

Запомните!:

1. Недостаточное раскрытие полулунных клапанов аорты приводит к значительному повышению давления в левом желудочке;

2. Вследствие этого развивается концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка;

3. При этом пороке в первую очередь страдает диастолическая функция левого желудочка, что приводит к развитию легочной гипертензии;

4. Неадекватное возрастание минутного объема крови в ответ на физическую нагрузку влечет за собой нарушении перфузии внутренних органов;

5. Развитие дилатации левого желудочка сопровождается развитием систолической дисфункции миокарда и формированием относительной митральной недостаточности. (Слайд № 10).

Клиническая картина стеноза устья аорты, обусловлена теми гемодинамическими нарушениями, о которых вы только что услышали.

Дата добавления: 2015-05-10