Изменения гемодинамики. Недостаточность аортального клапана

Этиология

Недостаточность аортального клапана.

Запомните!

Основными клиническими признаками аортального стеноза являются:

1. Жалобы на одышку, стенокардия, синкопальные состояния;

2. Признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка;

3. Грубый систолический шум во второй точке выслушивания, проводящийся на сосуды шеи.

Инструментальные методы исследования:

ФКГ — амплитуда I-го тона и аортального компонента II-го тона снижены; возможно расщепление II-го тона; шум систолический ромбовидный или веретенообразный начинается после I-го тона с максимумом в середине систолы. Ромбовидный характер шума обусловлен тем, что при стенозе устья аорты максимум скорости изгнания крови из ЛЖ достигается позже, чем в норме, в связи с чем и максимальная амплитуда шума сдвинута к середине систолы. Чем ближе ко II-му тону пик ромба, тем выраженнее стеноз устья аорты. (Слайд № 15,16).

ЭКГ — позволяет выявить признаки выраженной ГЛЖ, чаще с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS-Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях), БЛНПГ(не всегда). (Рисунок). Увеличивается амплитуда зубцов R в левых грудных отведениях RV5,6>RV4; глубокий S в правых грудных отведениях SV1,2; переходная зона смещена к правым грудным отведениям, ЭОС горизонтальная или незначительно отклонена влево. (Слайд № 17,18).

ЭХОКГ — позволяет визуализировать гипертрофию и дилатацию ЛЖ, а также уменьшение амплитуды раскрытия створок полулунного клапана аорты и уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ, оценку тяжести аортального стеноза. (Слайд № 19). При доплеровском исследовании кровотока выявляется повышенный градиент левый желудочек/аорта.

Недостаточность аортального клапана — это отсутствие герметичного смыкания створок полулунного клапана аорты во время диастолы, что приводит к возникновению обратного (регургитация) диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Причины этого порока практически те же: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз. Обратите внимание, что инфекционный эндокардит чаще приводит к недостаточности клапана аорты, чем атеросклероз.

Для недостаточности аортального клапана характерно неполное закрытие створок, из-за их склероза, гиалиноза и последующего сморщивания. Или деструкции, перфорации створок клапана при инфекционном эндокардите.

1.Эксцентрическая ГЛЖ. 2.Сердечная декомпенсация. 3.Существенные особенности заполнения кровью артериального русла. 4.«Фиксированный» сердечный выброс. 5. Нарушение перфузии переферических органов и тканей. 6. Недостаточность коронарного кровообращения.

Вследствие отсутствия герметичности створок полулунного аортального клапана, в диастолу происходит возвращение части крови из артериального русла в левый желудочек — регургитация крови. Что приводит к перегрузке левого желудочка объемом и развитие его дилатации и гипертрофии. (Слайд № 20). Развитие дилатации и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка носит компенсаторный характер, и позволяет ему, согласно закону Франка-Старлинга, увеличивать ударный объем крови. Это приводит к повышению систолического давления в аорте (как вы помните, оно обусловлено ударным объемом и эластичностью стенок аорты). Диастолическое давление, за счет регургитации крови из аорты в левый желудочек снижается. Поэтому разница между систолическим и диастолическим давлением — пульсовое давление — может значительно вырасти. Низкое диастолическое давление приводит к снижению перфузии коронарных артерий, т.к. кровоток в них в основном диастолический, что при выраженной дилатации и гипертрофии миокарда приводит к появлению относительной коронарной недостаточности.

По мере прогрессирования гемодинамических изменений, функция левого желудочка нарушается: фракция выброса (часть конечно-диастолического объема, выброшенная в систолу) и ударный объем снижаются, конечное диастолическое давление повышается, что приводит к развитию левожелудочковой недостаточности кровообращения и легочной гипертензии.

Нередко, у больных с аортальной недостаточностью, на фоне выраженной дилатации левого желудочка, происходит расширение фиброзного кольца митрального клапана и формирования его относительной недостаточности — митрализация порока.

При длительно существующей легочной гипертензии, в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца: развивается гипертрофия и дилатация правого желудочка, с последующей декомпенсацией и развитием синдрома правожелудочковой недостаточности.

Запомните!:

1. Регургитация крови в диастолу из аорты в левый желудочек приводит к перегрузке объемом левого желудочка;

2. Развивается выраженная дилатация и гипертрофия левого желудочка, сопровождающаяся нарушением его сократительной способности;

3. Систолическое давление повышено, диастолическое понижено, пульсовое давление — высокое;

4. Низкое диастолическое давление приводит к нарушению перфузии коронарных артерий, и в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде — к относительной коронарной недостаточности. (Слайд №21).

Клиническая картина недостаточности аортального клапана формируется из признаков ХСН, относительной коронарной недостаточности и типичной аускультативной картины порока сердца.

Дата добавления: 2015-05-10