Триацилгліцеролів

Фосфорилювання ферментних білків

Спільні стадії внутрішньоклітинного катаболзму біомолекул: білків, вуглеводів, ліпідів.

Білет №8

У катаболізмі розрізняють три стадії: 1). Полімери перетворюються на мономери (білки - в амінокислоти, вуглеводи в моносахариди, ліпіди - в гліцерин і жирні кислоти). Хімічна енергія при цьому розсіюється у вигляді тепла. 2). Мономери перетворюються на загальні продукти, в переважній більшості в ацетил-КоА. Хімічна енергія частково розсіюється у вигляді тепла, частково накопичується у вигляді відновлених коферментних форм (НАДН, ФАДН2), частково запасається в макроергічних зв'язках АТФ (субстратне фосфорилювання). Перша і друга стадії катаболізму відносяться до специфічних шляхів, які унікальні для метаболізму білків, ліпідів і вуглеводів. 3). Заключний етап катаболізму, зводиться до окислення ацетил-КоА до СО2 і Н2О в реакціях циклу трикарбонових кислот (циклу Кребса) - спільний шлях катаболізму. Виділені атоми водню з'єднуються з НАД і ФАД і відновлюють їх. Після цього НАДН і ФАДН2 переносять водень в ланцюг дихальних ферментів, розташований на внутрішній мембрані мітохондрій. Окислювальні реакції загального шляху катаболізму пов'язані з ланцюгом тканинного дихання. При цьому енергія (40-45%) запасається у вигляді АТФ (окисне фосфорилювання). В результаті специфічних та загальних шляхів катаболізму біополімери (білки, вуглеводи, ліпіди) розпадаються до СО2, Н2О і NH3, які є основними кінцевими продуктами катаболізму.

2. Механізми реципрокної регуляції глікогенолізу та глікогенезу за рахунок каскадного цАМФ-залежного

3. Біосинтез триацилгліцеролів та фосфогліцеридів.(210-211форм)

1.Утворення активованої форми гліцеролу — гліцерол-3-фосфату (альфа-гліцерофосфату). Цей процес може відбуватися за одним із двох механізмів: 1.1. Шляхом фосфорилювання гліцеролу за участю ферменту гліцеролфосфокінази:::: гліцерол + АТФ іліцерол-3-фосфат + АДФ 1.2. Шляхом відновлення діоксіацетонфосфату — інтермедіату гліколітичного розщеплення глюкози.

Реакція каталізується НАДН-залежною гліцерол-3-фос- фат-дегідрогеназою (альфа-гліцерофосфатдегідрогеназою):

діоксіацетонсфосфат+НАДН+Н---гліцерол-3-фосфат+НАД

2.Ацилювання гліцерол-3-фосфаіу з утворен-ням фосфатидної кислоти за рахунок двох молекул активованих жирних кислот — ацил-КоА. Процес відбувається в два етапи: 2.1. Перше ацилювання за участю ферменту гліц ерол-3-фосфатацилтрансферази з утворенням 1- ацилгліцерол-З-фосфату (лізофосфатидсопу). 2.2. Друга ацилювання за участю ферменту 1-аципгліцерол-З -фосфатацилтрансферази з утворенням 1,2- діацилгліцерол -3-фосфату (фосфатидноої кислоти). У цьому ацилюванні бере участь залишок ненасиченої жирної кислоти.

3.Гідроліз фосфатидної кислоти до 1,2-діацил-гліцеролу (дигліцериду) за участю ферменту фосфатидат-фосфогідролази:

4.Ацилювання 1,2-діацилгліцеролу третьою молекулою ацил-КоА (фермент діацилглїцеролацилтрансфераза) з утворенням триацилгліцеролу. Фосфогліцеридів гліцерин ---гліцерол-3-фосфат фосфатидна кислота

Після утвфення фосфатидної кислоти реакції синтезу триацигліцеролів та фосфогліцеридів дивергують. Розглянемо схему синтезу найбільш поширених мембраннних фосфогліцеридів на прикладі утв фосфатидилхоліну та фосфатидилетаноламіну. У разі біосинтезу зазначених фосфогліцеридів до 1,2-діацилгліцеролу, що утворюється в результаті гідролізу фосфатидної кислоти, приєднується гідрофільна голівка, яка містить аміноспирт (холін або етаноламін).

Особливістю процесу є використання в реакції активованих форм аміноспиртів — комплексів холіну: (СН3)3N—сн2—СН2-ОН + АТФ— (СН 3)N-сн 2-СІH 2-О-(p)+ АДФ з ЦДФ, які утвр за рахунок таких реакцій: (213стр)

1) активації холіну (етаноламіну) шляхом АТФ-залежного фосфорилювання аміноспирту;

2) взаємодії фосфохоліну (або фосфоетаноламіну) з нуклеозидтрифосфатом ЦТФ з утворенням ЦДФ-холіну (ЦДФ-етаноламіну);

3) взаємодії ЦДФ-холіну (ЦДФ-етаноламіну) з 1,2-діацилгліцеролом з утворенням фосфатидилхоліну (фосфатидилетаноламіну).

4. Тиреоїдні гормони: структура, біологічні ефекти Т4 та Т3. Порушення метаболічних процесів при гіпо- та гіпертиреозі.

Тиреоїдні гормони є істинними гормонами, що синтезуються в спеціалізованих епітеліальних клітинах фолікулів щитовидної залози –тиреоцитах. Із двох йодованих тиронінів більш активним є Т3, специфічна гормональна активність якого перевищує відповідну активність Т4 у 4-5 разів; у периферійних тканинах більша частина Т4 перетворюється на Т3, і сумарна біологічна дія тиреоїдних гормонів в організмі на90-95% забезпечується самеТ3.

Біологічні функції тиреоїдних гормонів полягають у контролі процесів енергетичного обміну, біосинтезу білка та морфогенезу.Гіпотиреоз – патологічний стан,я кий розвивається внаслідок дефіциту в організмі вільних Т3 та Т4 або неадекватної рекції тканинмішеней на дію гормонів. Така ситуація може бути спричинена дефектами синтезу тиреоїдних гормонів на різних його стадіях внаслідок:-порушення акумуляції йодидів залозою (внаслідок йодного дефіциту або неспроможності залози накопичувати мікроелемент) -порушень у ферментних системах, що використовують йодиди для утворення гормонально активних молекул Т3 та Т4

-порушень у рецепторних та трансдукуючих системах, які трансформують гормональний сигнал в специфічні ефекти тиреоїдних гормонів. Поширеною формою гіпотиреозу є ендемічний зоб.Гіпертиреоз – патологічний стан, що пов*язаний із надлишковим утворенням залозою тиреоїдних гормонів. Різні за механізмами походження клінічні форми гіпертиреозу (базедова хвороба, хвороба Грейвса тощо) супроводжуються тиреотоксикозом, характерними проявами якого є збільшення основного обміну (поглинання організмом кисню в стані спокою), підвищена збудливість нервової системи, психічна дратівливість, тахікардія, схуднення хворих внаслідок переважання катаболічних процесів.

Дата добавления: 2015-05-07