Патогенез. Это хроническое аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью, сопровождающееся селективной деструкцией инсулинопродуцирующих β-клеток

Сахарный диабет 1 типа

Это хроническое аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью, сопровождающееся селективной деструкцией инсулинопродуцирующих β-клеток островков Лангерганса и абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Этиология до конца не известна. 95% больных СД 1 типа – дети и подростки. В РФ за последние 10 лет (до 2013г.) распространенность увеличилась на 35,7%, среди подростков – на 68,9%. Максимальный подъем заболеваемости отмечается до 9 лет.

Факторами риска являются

· раннее искусственное вскармливание с использованием смесей, содержащих белок коровьего молока или глиадин;

· высокая заболеваемость вирусными инфекциями, включая внутриутробные (краснуха, эпидпаротит, ветряная оспа и др.);

· продукты питания с нитрозосодержащими консервантами и красителями.

Отсутствуют четкие указания на патогенные факторы окружающей среды, которые могли вызвать гибельβ-клеток.

СД – это мультифакторное полигенно наследуемое заболевание, в развитии которого имеют значение провоцирующие (триггерные) факторы.

В детской практике особое значение имеет вирусный фактор (вирус Коксаки В4, энтеровирусы, вирусы паротита и краснухи, цитомегаловирус).

Механизмы воздействия вируса на поджелудочную железу:

1. непосредственное разрушающее действие (вирус паротита);

2. персистирование вируса в b - клетках (как медленная вирусная инфекция);

3. вирус способствует раскрытию или обнажению антигенных детерминант b - клеток, которые до этих пор были не доступны для иммунной системы;

4. антивирусные антитела способны перекрестно реагировать с тканевыми детерминантами поджелудочной железы – молекулярная мимикрия.

Деструкция b - клеток (результат иммунной атаки)

¯

дефицит инсулина

¯

избыток контроинсулярных и стрессорных (КА) гормонов (соматотропного, всех тиреоидных, гормонов коры надпочечников)

¯

избыточная продукция глюкозы (в печени за счет гликонеогенеза + образование заново глюкозы в результате гликогенолиза)

¯

гипергликемия

¯

почечный порог ~ 10 ммоль/л

¯

глюкозурия

¯

повышение осмолярности (удельного веса) мочи

полиурия (энурез)

¯

дегидратация

↑ ¯ (3) ¯ (2) ¯ (1)

компенсаторно потеря массы тела компенсаторная

вызывает гипер- при нормальном полидипсия

секрецию: аппетите

адреналина, ¯

глюкагона, компенсаторная

СТГ, реакция в виде

кортизола полифагии

¯

активация липолиза и нарушение синтеза липидов

¯

в крови появляются свободные жирные кислоты

¯ ↓

под воздействием глюкагона образуется ацетоацетат

из свободных жирных кислот (не ферментативное

образуются кетокислоты превращение)

¯ ¯ ¯

метаболический ацидоз кетокислоты выделяются запах ацетона в

¯ с мочой, попадая в мочу выдыхаемом воздухе

нарушение дыхания тянут за собой воду и

(глубокое дыхание, катионы (электролиты)

попытки избавиться от ¯

избытка углекислого газа) потеря воды и

типа Куссмауля электролитов 10% - гиповолемический шок

è ø ↓ ↑

гипоксия → угнетение ЦНС ↑ полиурия → дегидратация

Дата добавления: 2015-06-25