К поздним осложнениям у детей прибавляются

Поздние осложнения СД

Лечение

1. При отсутствии сознания - интубация, оксигенотерапия, согревание.

2. Венозный доступ

¯

А. Жидкостная электролитная терапия (регидратация!!! Все растворы вводятся подогретыми до 37 градусов) – основной раствор 0,9% NaCl за первый час 500 мл (у взрослых -1 л); в первые 12 ч – до 3-х литров (это составляет 50–60% дефицита жидкости); в последующие 24 часа – около 2,4 л (это составляет 40–50 % дефицита жидкости). Скорость введения зависит от интенсивности мочеотделения, АД и сосудистой реакции на большую водную нагрузку.

¯

Б. После того как откапали физ. раствор в дозе 20 мл/кг добавляются препараты калия в виде хлорида в дозе 10-30 мэкв/час и продолжается в течение всего периода инфузионной терапии под контролем калиемии и диуреза.

¯

В. Инсулин короткого действия вводится сразу в/в струйно из расчета 0,1 Ед/кг (10 ЕД) или 10-20 ЕД в/м. Со 2-го часа инфузии инсулин вводится в/в капельно 0,1 Ед/кг/ч до тех пор, пока уровень глюкозы не станет 13 мМоль/л. Скорость снижения гликемии должна быть не более 4 ммоль/л/час и гликемия не ниже 13-15 ммоль/л в первые сутки. После этого (гликемия ≤14,0 ммоль/л) к инфузату добавляют 5 % раствор глюкозы в 0,2 н физ. растворе и капают до ликвидации ацидоза (контроль гликемии).

¯

Г. После ликвидации ацидоза (рН>7,3), гликемии ≤ 11-12 ммоль/л - инсулин вводится п/к 0,2–0,4 Ед/кг каждые 2, а затем 4 часа перед едой, а в пубертате доза доходит до 1 Ед/кг.

Д. При длительной или глубокой коме, старческий возраст - гепарин натрий в дозе 5000 Ед п/к каждые 12 часов - для профилактики тромбозов.

Ж. Только при рН ˂7,0 вводится бикарбонат натрия.

Осложнения лечения - отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Гиперосмолярная ( в 6-8 раз реже, старше 57-70 лет ) и лактат-ацидотическая комы в детской практике встречается крайне редко.

1. ретинопатия: непролиферативная и пролиферативная

2. нефропатия: микроальбуминурия, протеинурия, ХПН

3. нейропатия: периферическая (самое частое у детей и подростков более половины всех осложнений, потеря чувствительности и проводимости, электронейромиография), амиотрофическая, автономная формы

4. диабетическая стопа

5. дерматопатии

6. макроангиопатии

7. некоторые редкие инфекции.

1. задержка темпов физического и полового развития

2. хронические нарушения функции печени с формированием жировой дистрофии печени (43%).

3. у подростков – периферическая инсулинорезистентность (контринсулярные гормоны). Потом чувствительность к инсулину возвращается.

Риск развития микро- и макрососудистых осложнений ассоциируется:

1. с возрастом больного

2. с длительностью болезни

3. со степенью компенсации углеводного обмена – основное, достижение оптимального контроля в течение всей жизни человека.

Гипергликемия признана основным этиологическим и патогенетическим фактором развития осложнений. Существующая теория «метаболической памяти» настраивает на необходимость «жесткого» гликемического контроля. Вариабельность гликемии наряду с гипергликемией является одним из мощных стимуляторов оксидативного стресса, лежащего в основе развития микрососудистых осложнений.

Дата добавления: 2015-06-25