СД у беременных и влияние на плод и новорожденного

Гестационный СД осложняет 1 из 300 беременностей, развивается у 0,9-2% беременных. В 1% случаев всех беременностей женщина имеет прегестационный диабет. В России СД среди беременных с 1991 по 1998 гг. вырос на 20%.

Частота осложнений при СД у матери в 4-5 раз превышает общепопуляционные показатели.

СД при беременности протекает лабильно, повышается вероятность декомпенсации, прогрессируют сосудистые осложнения.

Хориогонический гонадотропин снижает потребность в инсулине (до 16-й нед.), однако до 28 нед. она возвращается к исходному уровню или даже повышается, затем снова снижается и возникает опасность гипогликемических осложнений.

Инсулин не способен проникать через плаценту ввиду своей высокой молекулярной массы, поэтому, добившись поддержания нормогликемии у беременной, можно избежать осложнений со стороны плода. Глюкоза, являясь основным источником биологической энергии, должна поступать к плоду непрерывно и в необходимом количестве. В течение ночного голода плод «выбирает» весь доступный ему запас, формируется тенденция к гипогликемии натощак, но не ниже уровня 3,57±0,48 ммоль/л, что ведет к снижению выработки инсулина натощак.

Гестационный диабет развивается, как правило, с 20-й нед.

У беременных с СД возникают следующие осложнения:

1. самопроизвольные аборты (в 4 раза чаще, чем в популяции - у 30%)

2. тяжелые токсикозы второй половины (у половины беременных)

3. декомпенсация СД с чередованием гипогликемия и кетоацидоза

4. артериальная гипертензия (в 4 раза чаще, чем в популяции)

5. многоводие (частота его развития пропорциональна тяжести СД)

6. почечные инфекции и вульвовагиниты

7. ухудшение течения ретино- и нефропатии

8. риск во время родов в связи с крупным плодом

9. повышенный риск оперативных родов

10. высокий риск преждевременных родов

11. повышенный риск гипофизарного некроза (синдрома Шихана)

Влияние СД на плод и новорожденного:

1. внутриутробная гибель

2. повышенный в 2-5 раз риск врожденных пороков развития - синдром каудальной дисгенезии, пороки головного мозга, почек, сердца. Другие авторы считают, что СД не является тератогенным фактором (после 20-и нед. беременности)

3. диабетическая фетопатия (гипергликемия беременной → плацента → гиперинсулинемия плода → отложение гликогена и жиров → макросомия, морфофункциональная незрелость, кардиомегалия, гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипербилирубинемия, ацидоз, дисэлектролитемия, гиперосмия, неврологические нарушения, гиперкортицизм, ожирение). Антенатальная акцелерация.

4. синдром дыхательных расстройств - гиперинсулинемия плода блокирует влияние кортизола на синтез сурфактанта

5. частые срывы постнатальной адаптации - убыль массы тела большая и ее медленное восстановление

6. у ⅓-¼ детей в дальнейшем - церебральные дисфункции, у половины - функциональные отклонения со стороны ССС, у ⅓ - углеводного обмена.

I триместр – чувствительность тканей к инсулину повышается → потребность беременной в инсулине падает. Увеличивается риск гипогликемии, что требует снижения дозы инсулина. У плода еще нет синтеза собственного инсулина, глюкоза матери легко проникает к нему. Чрезмерное снижение дозы инсулина быстро приводит к кетоацидозу, а кетоновые тела обладают тератогенным действием.

II триместр – плацентарный лактоген – континсулярный гормон → потребность в инсулине увеличивается на 50-100%, появляется склонность к кетоацидозу, гипергликемии. У плода уже есть свой инсулин. При неадекватной компенсации СД у матери возникает гипергликемия плода → гиперинсулинемия плода → диабетическая фетопатия, снижение синтеза сурфактанта в легких, развитие РДС новорожденных, неонатальной гипогликемии.

III триместр (последние недели) – снижается потребность в инсулине на 20-30% → может возникнуть гипогликемия у матери → антенатальная гибель плода. Диабетическая нефропатия уменьшает деградацию инсулина в почках, повышая его концентрацию в крови. Плод интенсивно потребляет глюкозу (рост). Прогрессирование фето-плацентарной недостаточности.

Дата добавления: 2015-06-25