Альвеолиты

Это диссеминированные интерстициальные поражения легких, исходом которых являются диффузный пневмосклероз и легочно-сердечная недостаточность. Клинические особенности связаны с рестриктивным характером изменений, резким прогрессирующим снижением жизненной емкости легких, диффузионной способности легких с развитием таких симптомов как одышка, тахипноэ, цианоз.

I. Экзогенный аллергический альвеолит (гиперчувствительный пневмонит) - общее название группы аллергических пневмопатий, возникших вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции органических водонерастворимых антигенов. Иммунологически опосредованный ответ альвеол и периферических бронхиол на чужеродные частицы, вдыхаемые с воздухом. Как правило, это частички птичьих белков и бактериальные споры, которые имеют достаточно малые размеры, чтобы скапливаться в альвеолах. Регионы с влажным климатом.

1) Термофильные актиномицеты (бактерии менее 1 мкм со свойствами грибов) и продукты их жизнедеятельности, распространены в почве, воде, кондиционерах, отопителях - «легкое фермера» (на 1 случай фермерского легкого приходится 17 случаев профессиональной БА). Споры грибов, длительно сохраняющиеся в компосте, также могут вызывать альвеолит. В США распространен альвеолит, обусловленный зараженной горячей водой в увлажняющих системах на фабриках и в общественных заведениях, но не типичен для Британии, где используют холодную воду. Случаи профессионального заражения относятся также к работникам саун и водителям (автомобильный кондиционер).

2) Птичьи антигены, особенно голубей (5% держателей голубей), канареек, волнистые попугайчики (1-2% держателей); пыльца растений; клещей домашней пыли. Примерно у 1 из 1000 человек регистрируется «легкое любителя птиц». Аллергеном может быть птичий иммуноглобулин А, обнаруживаемый в помете и пушке оперения. У нелетающих птиц менее развиты перья и пушок, поэтому реже встречается у птицеводов.

3) Профессиональные вредности (пластмассы, красители; биологически активные субстанции животного и растительного происхождения, низкомолекулярные соединения (тяжелые металлы и их соли) и некоторые медикаменты (нитрофураны, интал, АБ, антиметаболиты, антимикотики, гормоны, ферменты и др.).

Патогенез: Экспозиция аллергена вызывает аллергические реакции 3 и 4 типов. Реакция 3 типа развивается через 4-8 часов после контакта с аллергеном. Иммунные комплексы с IgG оседают в интерстиции альвеол à острое повреждение легочной ткани à выброс провоспалительных медиаторов

↓

Хемотаксис лимфоцитов CD4 (определяют гиперчувствительность) и CD8

(определяют цитотоксичность).

↓

Повреждение клеточных и матричных компонентов альвеол с образованием гранулем и активацией фибробластов с синтезом коллагена в альвеолах и интерстициальной ткани легких.

Клиника:

1) Острая форма - через 6-8 часов после контакта с аллергеном в виде гриппоподобного синдрома - лихорадки, озноба, миалгии, головной боли, через несколько часов появляются тяжесть в груди, боли в суставах, затруднение дыхания, одышка. Тахикардия, хрипы в легких. Разрешается через 1-3 суток, но изменения функции легких и рентген-изменения могут сохраняться в течение месяцев. Симптом «понедельника».

2) Подострая форма - несколько недель после экспозиции аллергенов (в основном дома). Характерны одышка при физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой, крепитация в базальных отделах.

3) Хроническая форма – может развиваться без предшествующего острого альвеолита и может прогрессировать после прекращения контакта с вызванным его агентом в виде прогрессирующей одышки от напряжения, похудания, анорексии, продуктивного кашля. Легочное сердце и ДН. Физикальные данные скудные или отсутствуют. «Барабанные пальцы» редко и дыхательные шумы, как правило, в норме.

ФВД: вентиляция легких нарушается по рестриктивному типу, изменяется газообмен, иногда возникает обструкция воздухоносных путей из-за вовлечения бронхиол.

Рентгенография: в острый период "матовое легкое" (узелково-сетчатое затемнение, узелок меньше 3 мм). В хронической стадии - "сотовое легкое" (линейные тени, уменьшение размеров паренхимы), фиброзные тени в основном в верхних отделах.

Бронхоскопия: в бронхоальвеолярном смыве обнаруживается повышенное содержание CD8 лимфоцитов, что позволят исключить инфекцию и саркоидоз, связанные с повышением CD4 лимфоцитов.

КТ с высокой разрешающей способностью (основа): центролобулярные узелки, окруженные имеющими неправильную форму участками легочной ткани повышенной прозрачности, отражающей обструкцию мелких дыхательных путей (лучше в момент вдоха). При острой форме – норма или малоспецифические признаки фиброза легких.

МРТ - для дифференциальной диагностики с сосудистыми поражениями легких.

Кровь: повышение СОЭ (31%), СРБ, иммуноглобулинов, РФ,нейтрофилия, лимфоцитопения.

ИФА - антитела IgG к причинному АГ. Через 3 года после прекращения контакта с аллергеном уровни антител становятся неопределимыми или вовсе исчезают.

Биопсия – применяетсяредко.

Дата добавления: 2015-06-25