Лечение. Окончательный диагноз

Окончательный диагноз

Основное заболевание:

ИБС: нестабильная стенокардия III класс по Браунвальду.

ГБ III стадия (ВОЗ 1999), степень 3, риск 4 (очень высокий риск)

Атеросклероз

Осложнения:

ХСН II ФК (NYNA)

Сопутствующие:

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Распространенный остеохондроз позвоночника

Хронический пиелонефрит, латентное течение

-Стол 10

-Режим постельный

Медикаментозная терапия:

1.Аспирин (дезагреганты)

Rp: Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,1 N 10

D.S. Разжевать сразу три таблетки. Затем принимать по 1 таблетке 1 раз в день, запивая большим количеством воды.

Механизм действия: Блокирует ЦОГ и дальнейший метаболизм арахидоновой кислоты. Препятствует образованию тромбоксана А2, в результате чего нарушается агрегация тромбоцитов - антиагрегатное действие. Ацетилсалициловая кислота блокирует синтез протромбина в печени-антикоагулянтное действие.

2. Метопролол (Бета-адреноблокаторы)

Rp: Sol. Metaprololi

D.S: Начальная доза внутривенно 5 мг за 1-2 мин, с повторением каждые 5 мин до общей дозы 15 мг

Rp: Tab. Metaprololi 0.05 N 20

D.S: принимать внутрь 50 мг каждые 6 часов в течение первых 48 часов. В дальнейшем принимать по 2 таблетки 2 раза в день.

Механизм действия: Обладают структурным сходством с медиатором и конкурируют с ним за обладание бета-адренорецепторами. Блокируют рецепторы миокарда, урежают частоту, силу сердечных сокращений. Снижает автоматизм, возбудимость и проводимость, угнетает эктопические очаги возбуждения.

3.Гепарины (Низкофракционированные или низкомолекулярные.) - прямые антикоагулянты

Rp: Sol. Heparini 20 ml.

D. t. d. N 10 in amp.

D.S: инфузия 12-18 Ед/кг/час (но не более 1250 Ед/кг/час) и определение АЧТВ через 6 часов. Применять в течение 8 дней.

Механизм действия: Тормозит переход в активную форму IX, X, XI, XII факторов свертывания крови, не образуется активный тромбопластин, нарушается первая фаза свертывания крови. Что приводит к нарушению образования тромбина из протромбина -2 фаза. В конечном итоге тормозится образование фибрина из фибриногена. Гепарин активирует антитромбин 111, который переводит тромбин в неактивную форму. Гепарин связывает серотонин и гистамин.

4.Каптоприл (ингибитор АПФ)

Rp: Tab. Captoprili 25 mg N 20

D.S. начальная доза per os 6,25 мг, через 2 ч-12,5 мг, через 10-12ч-25 мг, целевая доза 50 мг 2-3 раза в сутки.

Механизм действия: Ингибитор АПФ. Уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом снижается артериальное давление, пост- и преднагрузка на сердце. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Вызывает уменьшение деградации брадикинина (один из эффектов АПФ) и увеличение синтеза Pg. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении снижает выраженность гипертрофии миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Способствует снижению содержания Na+ у больных с хронической сердечной

недостаточностью. В дозах 50 мг/сут проявляет ангиопротекторные свойства в отношении сосудов микроциркуляторного русла и позволяет замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности при диабетической нефроангиопатии.

5. Диазепам (анксиолитики)

Rp: Tab. Dizepami 0,01 N 20

D.S принимать по 1 таблетке 1 раз в день перед сном.

Механизм действия: стимуляцией бензодиазепиновых рецепторов супрамолекулярного ГАМК-бензодиазепин-хлорионофор рецепторного комплекса, приводящей к усилению ингибирующего действия ГАМК (медиатор пре- и постсинаптического торможения во всех отделах ЦНС) на передачу нервных импульсов. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, расположенные в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга; уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Анксиолитическое действие обусловлено влиянием на миндалевидный комплекс лимбической системы и проявляется в уменьшении эмоционального напряжения, ослаблении тревоги, страха, беспокойства. Седативный эффект обусловлен влиянием на ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса и проявляется уменьшением симптоматики невротического происхождения (тревоги, страха). Основной механизм снотворного действия заключается в угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга. Противосудорожное действие реализуется путем усиления пресинаптического торможения. Подавляется распространение эпилептогенной активности, но не снимается возбужденное состояние очага. Центральное миорелаксирующее действие обусловлено торможением полисинаптических спинальных афферентных тормозящих путей (в меньшей степени и моносинаптических). Возможно и прямое торможение двигательных нервов и функции мышц. Обладая умеренной симпатолитической активностью, может вызывать снижение АД и расширение коронарных сосудов. Повышает порог болевой чувствительности. Подавляет симпатоадреналовые и парасимпатические (в т.ч. вестибулярные) пароксизмы. Снижает ночную секрецию желудочного сока.

6. Депакин (противосудорожный препарат)

Rp: Tab. Dizepami 0,2 N 30

D.S. Внутрь, во время еды или сразу после еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды, 2 раза в день по 1 таблетке(из расчета 15-45 мг/кг среднесуточная доза)

Механизм действия: противоэпилептическое средство, оказывает центральное миорелаксирующее и седативное действие. Механизм действия связан с повышением содержания ГАМК в ЦНС (за счет ингибирования ГАМК-трансферазы, а также с уменьшением обратного захвата ГАМК в головном мозге), в результате чего снижается возбудимость и судорожная готовность моторных зон головного мозга. По др. гипотезе, действует на участки постсинаптических рецепторов, имитируя или усиливая тормозящий эффект ГАМК. Возможное прямое влияние на активность мембран связано с изменениями проводимости для K+. Улучшает психическое состояние и настроение больных, обладает антиаритмической активностью.

Дата добавления: 2015-06-26