Гиповитаминоз Е

Гиповитаминоз К

Витамин К (филлохинон) — важнейший антигеморрагический

витамин. Гиповитаминоз К может быть эндогенного и экзогенного

происхождения. Эндогенный гиповитаминоз возникает вследствие нарушения всасывания витамина К в кишечнике (дефицит желчи, панкреатического сока), при поражении кишечника (поносы), остром и хроническом поражении печени, приеме медикаментозных средств,

блокирующих синтез факторов свертывания крови. При недостаточности поступления в организм витамина К возникает кровоточивость, кровоизлияния в кожу даже при самой незначительной травме. Наблюдаются также кровоизлияния в суставы, сетчатку глаза, носовые кровотечения, кровоточивость десен при жевании твердой пищи и чистке зубов.

Основное проявление гиповитаминоза К — нарушение свертывания крови. При этом в печени понижается образование активных форм ряда факторов свертывания крови: протромбина (фактор П), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX), фактора Стюарта-Пауэра (фактор X). Витамин К осуществляет коферментные функции в реакции карбоксилирования остатков глютаминовой кислоты в молекуле протромбина и других белков, превращая их в активные формы.

Витамин К участвует в переносе электронов при биологическом окислении в клетках микроорганизмов и при осуществлении процесса фотосинтеза в растениях.

Витамин Е (токоферол) — фактор размножения. Дефицит витамина Е вызывает мышечную дистрофию, склонность к гемолитической анемии (гемолиз эритроцитов у взрослых, нарушение биосинтеза гема у недоношенных детей), тормозит синтез коэнзима А, который имеет хиноновую структуру. Этот комплекс участвует в переносе водорода с желтых ферментов на цитохромы. Витамин Е принимает участие в процессе фосфорилирования в митохондриях клеток. Токоферол является сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим процессы окисления ненасыщенных липидов.

При дефиците токоферола и усилении процессов перекисного окисления ненасыщенных липидов повреждается структура липопротеидных мембран клеток, субклеточных структур, ингибируется синтез простагландинов. При дефиците витамина Е нарушается аккумуляция жирорастворимых витаминов во внутренних органах, особенно ретинола. При гиповитаминозе Е понижается тканевое дыхание, активируется процесс перекисного окисления липидов, нарушаются практически все виды обмена веществ, возникают дистрофические изменения.

Водорастворимые витамины.

Авитаминоз С (скорбут, цинга).

Витамин С (аскорбиновая кислота, противоцинготный фактор).

Одним из проявлений гиповитаминоза С является геморрагический диатез (цинга). Наиболее ранний признак заболевания - разрыхленность десен, кровоточивость при легкой травме, развитие гингивита, зубы начинают шататься и могут выпадать. Возникают также кровоизлияния в волосяные фолликулы голеней, бедер и предплечий. Кожа становится шершавой и сухой. При тяжелой форме гиповитаминоза мышцы при пальпации болезненны вследствие кровоизлияний, в том числе под надкостницу и периартикулярные ткани коленных и голеностопных суставов, что приводит к ограничению подвижности в суставах нижних конечностей. В наиболее тяжелых случаях могут развиваться кровоизлияния в перикард,

плевру, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, а также гипохромная анемия.

Патогенез цинги представлен следующими механизмами:

· Нарушением окислительно-восстановительных процессов в пентозном цикле - аскорбиновая кислота и ее дегидроформа образуют окислительно-восстановительную систему. В пентозном цикле аскорбиновая кислота служит переносчиком водорода. Она легко окисляется, отдавая два атома водорода. Образующаяся дегидроаскорбиновая кислота легко восстанавливается за счет окисления других соединений.

· Гипофункцией надпочечников. Аскорбиновая кислота связана непосредственно с обменными процессами в клетках надпочечников. Понижение ее содержания в данной железе свидетельствует о низкой функциональной способности надпочечников.

· Падением активности ряда ферментов, в частности гексокиназы, приводит к задержке всасывания углеводов из кишечника, затруднению отложения гликогена в печени, что может привести вначале к гипергликемии, а затем и к гипогликемии. Вместо гликогена в печени может отложиться жир, и тогда развивается жировая инфильтрация печени.

· Торможением синтеза белков и усилением их распада. Это вызывает: возникновение дистрофических изменений в организме, слабость сердечной мышцы; торможение активности остеобластов; в результате задерживается образование белковой костной матрицы и, следовательно нарушаются процессы окостенения; уменьшение выработки антител и как следствие — снижение устойчивости организма к инфекциям; нарушение образования коллагена из проколлагена, что ведет к снижению эластичности сосудистых стенок, увеличению их проницаемости, кровотечениям и отекам, заживление ран затягивается.

Клиническая картина цинги связана с нарушениями иммунной и эндокринной систем. Происходят сдвиги во всех видах обмена веществ.

Обычно наблюдается легкое течение заболевания, ограничивающееся разрыхленностью и кровоточивостью десен, кровоизлияниями в фолликулы, быстрой утомляемостью и снижением работоспособности.

Дата добавления: 2015-06-04