Механизмы развития отеков

Изотоническая гипергидратация.

Кожа.

Потеря воды может происходить с поверхности кожи за счет испарения и потоотделения. В нормальных условиях с потом выделяется 20 мосм/л натрия и несколько меньше хлора. При повышении температуры тела на 1⁰С потоотделение увеличивается на 500 мл в сутки. При этом возрастает и потеря электролитов.

Классификация нарушений водно-электролитного обмена.

Гипергидратация – нарушение водного баланса, проявляющееся в виде увеличения содержания жидкости в организме (задержка воды).

Гипогидратация – нарушение водного баланса, проявляющееся в виде уменьшения содержания жидкости в организме (обезвоживание).

В зависимости от величины осмотического давления во внеклеточной жидкости гипер- и гипогидратации могут быть:

· Изоосмотическими (осмотическое давление внеклеточной жидкости остается нормальным).

· Гиперосмотическими (внеклеточная жидкость гиперосмолярна).

· Гипоосмотическими (внеклеточная жидкость гипоосмолярна).

Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяет распределение воды между секторами: при снижении осмотического давления внеклеточной жидкости вода перемещается во внутрь клетки и объем клеток увеличивается (развивается вторичная гипергидратация клеток), при повышении осмотического давления внеклеточной жидкости вода перемещается из клетки во внеклеточное пространство и объем клеток уменьшается (развивается гипогидратация клеток).

Причины возникновения: сердечная недостаточность, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром), печеночная недостаточность, токсикозы беременности, аллергические реакции.

Патофизиологические изменения связаны с увеличением объема изотонической жидкости во внеклеточном пространстве, при этом внутриклеточный сектор остается нормальным.

Проявлением изоосмотической гипергидротации являются отеки. Объем внеклеточного пространства может увеличиваться на несколько литров.

· Осмотический. Проявляется накоплением в организме осмотически активных веществ (накопление ионов натрия вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах). Этот механизм является компенсаторным при гиповолемии и снижении артериального давления. Отек возникает, если этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение венозного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при портальной печеночной гипертензии). При сокращении клубочкового кровотока происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В кровь из юкстагломерулярных клеток поступает ренин. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращается в ангиотензин I и в легких в ангиотензин II, который активирует выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперосмии внутренней среды. Это приводит к выделению вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды адекватно натрию. Избыточная изоосмотическая жидкость накапливается в межклеточных пространствах и формируются отеки.

· Онкотический. Проявляется снижением онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии. Причинами могут быть: нефротический синдром (потеря белка с мочой), обширные ожоги (плазморея), тяжелые поносы (избыточное выведение белка), белковое голодание (недостаток поступления белка). При этом под действием гидростатического давления жидкость покидает сосуды в артериальном конце капилляра, но в венозном конце не может вернуться в сосуд из-за низкого онкотического давления. При этом развиваются системные отеки (анасарка), накопление жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).

· Блокада лимфооттока. Повышение давления в крупных венозных сосудах сопровождается рефлекторным спазмом соответствующих лимфатических сосудов – давление в них повышается и отток лимфы блокируется (рефлекс Русняка-Петровского). Этот механизм присутствует при наследственной недостаточности лимфатических капилляров – элефантиазис (слоновость).

· Гидростатический (застойный). Проявляется повышением гидростатического давления в капиллярах. Этот механизм играет ведущую роль при застое малого круга (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, левожелудочковая недостаточность), портальной гипертензии (цирроз печени), правожелудочковой недостаточности (повышение давления в капиллярах печени), переливании жидкостей через крупные вены (подключичная, яремная) под большим давлением. Повышение гидростатического давления способствует фильтрации и препятствует реабсорбции, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.

· Эндотелиальный. Проявляется накоплением БАВ, увеличивающих сосудистую проницаемость. Причины: воспаление, ишемия и гипоксия, аллергические реакции, механическая травма, экзотоксины (укусы змей, насекомых, действие боевых отравляющих веществ). Механизм: БАВ (гистамин, брадикинин, простогландины, тромбоксаны) воздействуют на эндотелиоциты и приводят к их сокращению. Это увеличивает межэндетелиальные щели и белки крови могут проникать в межклеточную жидкость, что приводит к увеличению онкотического давления межклеточной жидкости, которое удерживает воду и препятствует ее возвращению в сосуд.

Микседематозный отек. Микседема – особый вид отека, характерный для гипотиреоза.

Механизмы возникновения:

· Увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопление в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, накопление в клетках и интерстициальной жидкости натрия в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического фактора.

· Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях гипофункции щитовидной железы

· Связывание жидкости тканевым коллоидом с образованием муцина – слизеподобного соединения, что приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки (кожа не собирается в складки, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком).

Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки.

Дата добавления: 2015-06-04