Нарушение диффузионной способности легких

Диффузионная способность легких – скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер (мл/мин) при разнице парциального давления по обе стороны барьера 1 мм рт.ст.

Толщина альвеокапиллярной мембраны составляет от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной мембране и образует непрерывную выстилку альвеолярной и капиллярной поверхности.

Снижение диффузии наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости, плазменной фракции крови.

Специфическое нарушение диффузионной способности легких – «альвеолярно-капиллярный блок», вызывают следующих заболеваниях:

¨ Системные заболевания с поражением легких:

- саркоидоз, бериллиоз;

- заболевания соединительной ткани, включая прогрессирующий системный склероз, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит;

- шистоматоз;

- ксантомотоз, включая эозинофильную гранулему;

- диссеминированный туберкулез, карцинаматоз, нейрофиброматоз;

- хронический интерстициальный отек (при хронической левожелудочковой недостаточности, уремии и т.д.).

¨ Заболевания, при которых первично поражаются легкие:

- интерстициальные пневмониты, включая синдром Хаммена-Рича (диффузный фиброзирующий альвеолит);

- экзогенный аллергический альвеолит, включая «легкое фермера», «легкое птицевода», пневмокониоз и др.;

- воздействие паров азота - «легкое работников силостной башни».

Нарушение регуляции дыхания

К нарушению альвеолярной вентиляции приводят:

- нарушение функции дыхательного центра вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (через хемо-, барорецепторы).

При дефиците и избытке возбуждающей афферентации (у новорожденных), и избытке и дефиците тормозной импульсации.

- нарушение функции мотонейронов спинного мозга при опухолях спинного мозга, сирингомиелии, полиемиелите,

- нарушение функции нервно-мышечного аппарата при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, травма, авитаминоз), при затруднении передачи импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих мышц (при миозите, дистрофии).

- нарушение подвижности грудной клетки при деформации ребер, позвоночника, окостенении реберных хрящей, асците и т.д.

- нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением внутри плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. При нарушении целостности плевральной полости, в нее попадает атмосферный воздух, тарнспульмональное давление снижается, и легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение в ней давления называется пневмоторакс. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенном в ретикулярной формации продолговатого мозга.

Аупноэ – нормальное дыхание.

Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при:

- повышении АД,

- гипероксии,

- гипокапнии,

- длительной гипоксии,

- действии наркотиков,

- органических поражениях головного мозга.

Стенотическое дыхание возникает при стенозировании крупных дыхательных путей – редкое, глубокое дыхание.

Полипоноэ (тахипноэ) – частое, поверхностное дыхание. Возникает при:

- лихорадке,

- функциональных нарушениях ЦНС,

- поражениях легких.

Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Возникает при:

- повышении основного обмена,

- физической нагрузке,

- тиреотоксикозе,

- эмоциональной нагрузке,

- лихорадке,

- анемии,

- ацидозе,

- снижении кислорода во вдыхаемом воздухе.

Апноэ – отсутствие дыхания (временная остановка дыхания).

Возникает при:

- быстром подъеме АД (рефлекс с барорецепторов),

- после пассивной гипервентиляции после наркоза (из-за снижения РаСО₂),

- понижении возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, интоксикации),

- приеме наркотических препаратов,

- снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

В основе периодического дыхания лежит понижении возбудимости дыхательного центра.

Причины возникновения:

органические поражения головного мозга – травмы, инсульты, опухоли, воспалительные заболевания, ацидозе, диабетической и уремической комах, эндогенных и экзогенных интоксикациях, иногда у детей и у людей старческого возраста во время сна.

Терминальные типы дыхания, обычно развиваются последовательно:

Дыхание Куссмауля – шумное, глубокое дыхание, характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах.

Возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание – судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом.

Гаспинг-дыхание – возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источником импульсов являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Оно формируется в лимбической системе, что придает одышке оттенки беспокойства, страха, тревоги.

Механизм возникновения одышки:

Увеличение неэластического сопротивления легких.

Снижение растяжимости легких.

Повышение внелегочного сопротивления дыханию.

Повышение работы дыхательной мускулатуры.

Стимуляция дыхательного центра вдоха.

Ощущение одышки.

Классификация одышки по степени выраженности:

- при привычной физической нагрузке,

- при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту),

- в покое.

Источники патологической стимуляции:

- Рецепторы спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. Импульсация происходит при отеке легких, ателектазе легких.

- J-Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве и на снижение растяжимости легких.

- Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных заболеваниях легких

- Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

- Изменения газового состава артериальной крови - падение РО_2, повышение РСО_2, снижение рН крови через стимуляцию хеморецепторов аорты и сонной пазухи и непосредственно на дыхательный центр

- Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной пазухи - при падении АД ниже 70 мм рт.ст. уменьшается поток импульсов, тормозящих вдох.

ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000.

2. Патофизиология / Под ред. Литвицкого П.Ф. - М.: Медицина, 1997.

3. Патологическая физиология / Под ред.Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996.

4. Методичекое пособие по общей патофизиологии / Под редакцией А.Х. Каде. – Краснодар, 1998. – С. 10-17.

Дата добавления: 2015-06-04