Этиология, патогенез, принципы коррекции. Характеристика отдельных нарушений КОС

НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ.

Характеристика отдельных нарушений КОС.

Негазовый ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОС.

Причины негазового ацидоза:

- гипоксии различного генеза

- острая и хроническая почечная недостаточность

- сахарный диабет

- шок

- алкогольное отравление

- врожденные нарушения обмена (например, болезнь Гирке)

- продолжительная диарея

- передозировка салицилатов, хлорида кальция, хлорида аммония

- голодание

- лихорадка

- обширные воспалительные процессы.

Патогенез негазового ацидоза.

Основные механизмы повышения содержания протонов в организме:

1) увеличение образования нелетучих органических кислот в организме (гипоксии, сахарный диабет, алкогольное отравление, врожденные нарушения обмена, отравление салицилатами);

2) накопление протонов из-за нарушения способности почек к выведению нелетучих кислот при их нормальном уровне образования (острая и хроническая почечная недостаточность, шок, физиологический ацидоз новорожденных);

3) увеличение потери щелочных соединений, прежде всего, гидрокарбоната (продолжительные диареи).

Механизмы компенсации негазового ацидоза.

Механизмы компенсации могут быть разделены на 2 группы: срочные и долговременные. К срочным механизмам относится действие буферных систем (внеклеточных и внутриклеточных), а также легочные механизмы компенсации. Долговременная компенсация включает почечные механизмы, а также действие буферов костной ткани.

Среди буферных систем крови ведущая роль принадлежит гидрокарбонатному буферу. В обычных условиях 99% избытка Н+ будет поглощаться ионами гидрокарбоната (Фролов Б.А., 1998). Потребления гидрокарбоната на связывание протонов сопровождается изменением ряда показателей: снижение ВВ, ВЕ уменьшается менее -2,5. Существенный вклад в обеспечение КОС вносит и гемоглобиновый буфер.

Однако важнейшее значение для компенсации негазового ацидоза приобретают внутриклеточные буферы других тканей (Фролов Б.А.,1998). Следует отметить, что их деятельность тесно сопряжена с работой внеклеточных буферных систем. Как показали масштабные исследования, внутриклеточные буферы способны нейтрализовать до 60% острой нагрузки кислотами (Forman J.W., 1986, Hruska K., 1987). Буферные свойства большинства тканей обуславливаются, в основном, присутствующими в них белками, а в костной ткани запасами гидрокарбоната и гидрофосфата.

Гипервентиляция легких при негазовом ацидозе также относится к числу срочных механизмов адаптации. Она включается уже в течение первых 3 минут после образования избытка протонов. Ацидоз стимулирует хеморецепторы, что ведет к повышению активности дыхательного центра, увеличению частоты и глубины дыхания. В результате гипервентиляции парциальное давление СО₂ в крови снижается, что ведет к нормализации рН. Следует отметить, что при возвращении рН к нормальному уровню, снижается эффективность стимулов, обеспечивающих включение дыхательной системы в компенсацию негазового ацидоза.

Важнейшее значение для поддержания кислотно-основного баланса при негазовом ацидозе имеют почечные компенсаторные механизмы. Почечный ответ на изменение КОС развивается медленно, но обеспечивает длительное поддержание рН на нормальном уровне.

Основные почечные механизмы:

- усиление реабсорбции гидрокарбоната в проксимальном отделе почечных канальцев;

- ацидогенез – секреция протонов в дистальном отделе почечных канальцев;

- аммониогенез – секреция хлорида аммония в дистальном отделе почечных канальцев.

Первый из указанных механизмов обеспечивает повышение уровня в организме основного щелочного иона, а 2 последних – выведение избытка Н+.

При негазовом ацидозе важную роль играет и костный буфер. Происходит связывание протонов в обмен на выделение кальция и других ионов. Кроме того, избыток протонов приводит к мобилизации гидрофосфата и гидрокарбоната. В крови гидрофосфат-ион (НРО₃^2-) связывает Н⁺, проявляя свойства щелочного компонента буфера. В моче гидрофосфат нейтрализует протоны, секретирующиеся в просвет почечного канальца. Это предупреждает повреждение эпителия избытком Н⁺. Интересен и тот факт, что гиперфосфатемия способствует реабсорбции гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона. Для того чтобы подчеркнуть роль костных буферов, хотелось бы привести следующий факт: при хроническом метаболическом ацидозе емкость этих буферов может превышать 40% (Hruska K., 1987).

Клинические проявления негазового ацидоза.

1) развитие гиперпное. В тяжелых случаях развивается дыхание Куссмауля или даже периодическое дыхание.

2) снижение парциального давления СО₂.

3) угнетение центральной нервной системы, проявляющееся сонливостью, сопором и в тяжелых случаях комой.

4) нарушение кровообращения: снижение артериального давления и минутного объема кровообращения, падение мозгового, коронарного и почечного кровотока.

5) расстройство выделительной функции почек, сопровождающееся уменьшением диуреза.

6) гипернатриемия и повышение осмотического давления крови за счет накопления калия (гиперосмолярный синдром).

7) гиперкалиемия, которая вызывает парестезии, арефлексию, активацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, брадикардию, нарушение атрио-вентрикулярной проводимости. Гипокалиемия наблюдается при некоторых формах метаболического ацидоза и свидетельствует о глубоком дефиците калия в организме.

8) остеодистрофия при хроническом течении негазового ацидоза, например, при хронической почечной недостаточности.

9) гипокальциемия при тяжелом течении негазового ацидоза.

Развитие гипокальциемии выглядит парадоксально, так как при включении костного буфера происходит высвобождение из костей кальция в обмен на связывание протонов. Однако, несмотря на это, снижение содержание кальция в крови обусловлено резким торможением его усвоения в кишечнике (из-за нарушения образования активного метаболита витамина Д) и связыванием кальция избытком фосфата с развитием метастатической кальцификации.

Принципы лечения негазового ацидоза.

Лечение негазового ацидоза основано на 2 базовых принципах: этиотропной и патогенетической терапии, которые включают:

1) устранение действия этиологического фактора;

2) введение раствора гидрокарбоната натрия для поддержания буферных свойств крови;

3) коррекция водно-электролитного баланса;

4) поддержание легочной вентиляции;

5) нормализация гемодинамики, включая: коррекцию гиповолемии, восстановление регионарной микроциркуляции (в первую очередь почечной), улучшение реологических свойств крови;

6) нормализация тканевого обмена (введение глюкозы, инсулина, витаминов и т.д.)

7) устранение анемии и нарушений белкового состава крови.

Дата добавления: 2015-06-04