Висцеральные сенсорные пути

Анатомия и физиология

Клинический пример

Мужчина в возрасте 43 лет поступил в приемное отделение с жалобами на вне­запно возникшие боли в животе, продолжавшиеся в течение 6 ч. Пациент лежит на спине, ноги согнуты в коленях. В приемном покое — дважды рвота небольшим ко­личеством жидкости зеленоватой окраски. Во время осмотра он два раза менял позу, стремясь принять наименее болезненное положение. Пациент рассказал о том, что до этого эпизода он был на дружеском ужине, где съел большое количество еды и выпил несколько кружек пива. При тщательном опросе он отрицает наличие в анам­незе желудочно-кишечных кровотечений, диареи, дисфагии, кашля, болей в груд­ной клетке или затруднений дыхания и не помнит в своей жизни аналогичных слу­чаев боли. Жена больного рассказала, что в течение нескольких месяцев дважды в неделю он выпивал пиво. В положении на спине артериальное давление — 100/60 мм рт. ст., пульс — 82 удара в 1 мин. После двухминутного положения сидя артериальное давление стало 90/60 мм рт. ст., пульс — 100 ударов в 1 мин. При объективном обследовании отмечено, что кишечные шумы прослушиваются, но эпизодически. Живот напряжен и болезнен при пальпации в эпигастральной обла­сти. Над зоной болезненности — мышечное напряжение. Ректальное обследова­ние — без особенностей. Лабораторное исследование выявило нормальное содер­жание гемоглобина (160 г/л) и лейкоцитов (7.6•10⁹/л), а также повышенный уро­вень амилазы (860 ед/л), нормальные уровни кальция и других электролитов, мо­чевины, креатинина, трансаминаз печени и билирубина. Электрокардиограмма и рентгенограмма грудной клетки без признаков патологии. Рентгенограмма орга­нов брюшной полости выявила растянутость петель кишечника. Уровни жидкости в кишечнике и свободный воздух над диафрагмой не обнаружены.

Это типичное проявление острого панкреатита. Характер болей, также как и анамнез, данные объективного и лабораторного обследования подтверждают диагноз панкреатита. В последующем обсуждении читателю будут представлены ана­томические и функциональные механизмы передачи абдоминальных болей в цент­ральную нервную систему.

Восприятие боли начинается активацией ноцицепторов, содержащих свобод­ные окончания малых Аd- и С-афферентных волокон. Сильная механическая сти­муляция, высокая и низкая температура могут активировать эти рецепторы. Кро­ме того, вещества, образующиеся в месте повреждения или воспаления, такие как брадикинин, гистамин, серотонин и простагландины, либо прямо активируют бо­левые рецепторы, как, например, брадикинин, либо снижают порог чувствитель­ности к другим стимулам. Аd- и С-волокна передают разные типы болевой чув­ствительности. Аd-волокна иннервируют кожу и мышцы и отвечают за передачу интенсивной, локальной боли, например при остром воспалении. С-волокна ин­нервируют мышцы, надкостницу, париетальную брюшину и внутренние органы и передают импульсы тупой, недостаточно локализованной боли, обычно имеющей длительный и непостоянный характер.

Внешняя иннервация желудочно-кишечного тракта состоит из парасимпати­ческих и симпатических нервов, которые осуществляют передачу информации че­рез афферентные (сенсорные) и эфферентные волокна. Сенсорная афферентация от кишечника передается по афферентным волокнам блуждающего нерва или спин­номозговым афферентным волокнам. Центральное звено вагусной афферентации находится в ядрах солитарного тракта, а эфферентные волокна проходят на пери­ферию в составе блуждающего нерва. Центральное звено спинномозговой аффе­рентации заканчивается в задних рогах спинного мозга, а эфферентные волокна идут на периферию в составе симпатических нервов. Блуждающий нерв не переда­ет боль от кишечника, поскольку висцеральная боль передается только по спинно­мозговым афферентным путям. Эти нервные волокна часто идут в составе симпа­тических нервов. Тела клеток висцеральных афферентных нейронов локализуют­ся в ганглиях задних корешков. Висцеральные афферентные нейроны образуют синапсы с боковыми и другими нейронами в основании задних корешков. Клетки задних рогов, передающие боль, получают информацию также от периферических неноцицептивных волокон. Эта двойная иннервация лежит в основе ощущения ир­радиирующей боли, которая может сопровождать висцеральные боли (см. раздел "Иррадиирующая боль").

Спинномозговые афферентные волокна, по-видимому, содержат разнообраз­ные нейротрансмиттеры, такие как субстанция Р, кальцитонин, холецистокинин, соматостатин, динорфин и аминокислота глутамин. Оказалось, что субпопуляции сенсорных нейронов, иннервирующих различные области, например кровеносные сосуды, кожу и внутренние органы, могут иметь определенные нейротрансмитте­ры. Периферические окончания чувствительных нейронов также, вероятно, уча­ствуют в некоторых так называемых "эфферентных" функциях, включающих ва­зодилатацию, сокращение и расслабление гладкой мускулатуры и деполяризацию эфферентных нейронов в превертебральных ганглиях.

Первый нейрон, реагирующий на ноцицептивные раздражения, находится в спинальных ганглиях. Аксоны этих клеток в составе задних корешков входят в спин­ной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов. Нейроны второго порядка об­разуют с ними синаптические контакты. По спиноретикулярному и спиноталамическому тракту возбуждение достигает ретикулярной формации продолговатого мозга, моста зрительного бугра (рис. 1-1). Из ретикулярной формации (нейроны 3-го порядка) возбуждение передается в лимбическую систему и передние отделы коры головного мозга, а из нейронов зрительного бугра — в постцентральную из­вилину, где и происходит осознание ощущения боли.

Высшая нервная деятельность может оказывать сильное угнетающее действие на восприятие боли. Нисходящие волокна, берущие начало в среднем мозгу, в перивентрикулярном сером веществе и в хвостатом ядре образуют синапсы с различ­ными структурами афферентных путей передачи боли. Эти волокна участвуют в угнетении передачи болевого ощущения. Нейроны этой системы имеют опиатные рецепторы, а в данных отделах мозга отмечены высокие концентрации эндорфи­нов. Антагонист морфина, налоксон, снимает угнетение боли, происходящее после активации данной системы. Эти ингибиторные механизмы позволяют централь­ным отделам модифицировать болевые импульсы.

Психологические особенности, культурный и образовательный уровни паци­ента и даже условия, при которых возникло какое-то повреждение, являются фак­торами, влияющими на индивидуальное восприятие специфических болевых сти­мулов. Сильное возбуждение снижает порог чувствительности боли, а уменьше­ние возбуждения и депрессия значительно его повышают.

Дата добавления: 2015-06-04