Роль органов и функциональных систем организма в патогенезе нарушений КЩР

Легкие

CO₂ в больших количествах образуется в организме и выводится из него через легкие. Дыхательный центр активируется при избытке СО₂ и при любом ацидозе, таким образом, интенсивность вентиляции зависит от содержания CO₂ и Н⁺ в крови. Вентиляция удваивается при сдвиге рН крови на 0,1 единицы и возрастает в 4 раза при увеличении pCO₂ крови на 10 мм рт. ст.

Если по какой-либо причине вентиляция снижается и не соот­ветствует уровню обменных процессов в организме, CO₂ накаплива­ется во внутренней среде, развивается газовый ацидоз (вторичный по отношению к нарушению функции легких, гиповентиляции).

Если же первично, независимо от состояния легких в организ­ме, возникает ацидоз, легкие включаются в компенсацию этого сос­тояния, развивается компенсаторная вторичная гипервентиляция, и СО₂ в больших количествах выводится из организма, что способст­вует нормализации рН внутренней среды.

В случаях, когда по каким-то причинам имеет место гипервентиляция, из организма выводятся слишком большие количества СО₂, парциальное давление CO₂ в крови падает и развивается газо­вый алкалоз (вторичный по отношению к нарушениям функции легких, гипервентиляции).

Если же первично, независимо от состояния дыхательной функ­ции, в организме имеет место алкалоз, легкие, также как и при ацидозе включаются в компенсацию этого сдвига КЩР, возникает вто­ричная гиповентиляция и CO₂ задерживается в крови, что способст­вует выравниванию рН внутренней среды.

Таким образом, при газовых ацидозе и алкалозе гипер- и гиповентиляция первичны, они патогенетически обусловливают сдвиги КЩР. При негазовых - нарушения вентиляции вторичны, это компенса­торные реакции организма.

Почки

Как и легкие, почки освобождают организм от избытка факторов, способных нарушать КЩР.

Это достигается в результате осуществления почечными канальцами трех процессов, препятствующих развитию в организме ацидоза.

1. Ацидогенез - активный транспорт (секреция) в первичную мочу Н⁺, освобождающихся при диссоциации в канальцевых эпителиоцитах угольной кислоты. Последняя образуется в эпителиоцитах из CO₂, захваченного из крови.

В результате внутренняя среда освобождается от избытка водо­родных ионов.

2. Аммониогенез - активный транспорт (секреция) в первичную мочу ионов аммония, образующихся из аминогрупп при дезаминировании в эпителиоцитах глютамина и других аминокислот. Это необходимо, чтобы предотвратить чрезмерное закисление первичной мочи при нарастании ацидогенеза. При рН мочи ниже 4,5 происходит пов­реждение эпителия канальцев. Аммониогенез, если он осуществляет­ся в больших масштабах, дорого обходится организму, т.к. при этом теряются ценные для метаболизма продукты - аминокислоты.

3. Реабсорбция бикарбоната - активный транспорт этого соеди­нения из первичной мочи (куда он попадает в составе фильтрующей­ся жидкой части крови) обратно во внутреннюю среду организма (т.е. обратно в кровь). Предотвращается потеря бикарбоната - буферных оснований организма, они сохраняются для внутренней среды.

Если эпителиоциты канальцев работают плохо (острая почечная недостаточность, дефицит минералокортикоидов - альдостерона -недостаточность коры надпочечников и т. д.) имеет место снижение ацидо- и аммониогенеза и реабсорбции бикарбоната. Водородные ионы задерживаются во внутренней среде, а бикарбонат теряется с мочой. Развивается метаболический выделительный ацидоз. Моча при этом в большей или меньшей степени ощелачивается.

Повышение активности эпителиоцитов (например, при резко вы­раженном гиперальдостеронизме) приводит к выведению из организма больших, чем в норме количеств Н⁺ и задержке избытка бикарбоната, защелачиванию внутренней среды, развитию негазового выделитель­ного алкалоза.

При первичном ацидозе любого происхождения почки активно включаются в компенсаторные реакции организма. Усиливается ацидогенез (в критических ситуациях - аммониогенез) и реабсорбция би­карбоната. Организм избавляется от избытка нелетучих кислот и предотвращает потерю с мочой больших количеств бикарбоната - тем самым рН организма возвращается к нормальным цифрам.

При первичных алкалозах функциональная активность канальцев снижается, уменьшается ацидогенез и реабсорбция бикарбоната. Во­дородные ионы задерживаются в организме (снижение ацидогенеза), а бикарбонат, оставаясь в первичной моче (снижение его реабсорбции) выводится из организма в больших, чем в норме, количествах.

В результате рН внутренней среды смещается в кислую сторону.

Сердечно-сосудистая система

При системной недостаточности кровообращения и при местной ишемии развивается гипоксия тканей, усиливается альтернативный путь энергообразования - анаэробный гликолиз, накапливаются ме­таболиты типа ПВК и молочной кислоты, и развивается системный или местный метаболический лактоацидоз.

В какой-то мере гемодинамические нарушения могут способство­вать и газовому ацидозу, так как снижается транспорт СО₂ из тка­ней в клетку.

Централизацию кровообращения и нарастание многих гемодинами-ческих показателей, которые наблюдаются при газовом ацидозе и умеренно выраженном негазовом, с известной долей вероятности мож­но рассматривать как компенсаторный процесс, хотя такое мнение может и оспариваться.

Желудочно-кишечный тракт

Болезни этой системы могут повлечь за собой существенные нарушения КЩР.

В нормальных условиях кислый желудочный сок и щелочные соки (панкреатический, кишечный, желчь) нейтрализуются и всасываются в пределах ЖКТ. Колебание их секреции, если не происходит потерь этих жидкостей, не влияет на рНкрови.

Однако значительная потеря желудочного сока, сопровождаясь потерей соляной кислоты, приводит к развитию негазового алкалоза (неукротимая рвота. при интоксикациях, патологических состояниях головного мозга, при токсикозах беременных).

Большие потери бикарбоната при тяжелых поносах или наличии свищей кишечника, желчного пузыря или протоков поджелудочной железы влекут за собой формирование стойкого негазового ацидоза.

Конкретные механизмы включения органов ЖКТ в компенсации сдвигов КЩР на сегодняшний день не изучены.

В клинических условиях о состоянии КЩР больного можно судить по многим показателям. Наиболее важными из них являются:

1. рН крови или плазмы;

2. парциальное давление СО₂ крови (р СО₂ - норма 40 мм рт. ст);

3. Сдвиг буферных оснований - СБО - изменение концентрации всех буферных основных компонентов по сравнению с нормальной концентрацией (норма ± 1,5 мэкв/л).

Дата добавления: 2015-06-04