В группе родственных соединений, обозначаемых как фолацины и обладающих сходными биологическими функциями, ведущая роль принадлежит фолиевой кислоте

Фолиевая кислота

Витамин C

Проявления

Причины

Проявления

Причины

† Недостаточность содержания витамина в пище (экзогенный гиповитаминоз).

† Нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике. Это может быть следствием:

‡ Недостаточности или отсутствия фактора Касла.

‡ Развития в кишечнике различных патологических процессов, например, воспаления или опухолей (эндогенный дефицит витамина).

† Болезнь Аддисона – Бирмера — классическое проявление B₁₂‑витаминной недостаточности — наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефицита внутреннего фактора Касла.

‡ Клинические симптомы витамин B₁₂‑дефицитной анемии в основном носят неспецифический характер и обусловлены в значительной мере гипоксией: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, повышенная раздражительность, снижение аппетита, отёки.

‡ Нарушения функций ЖКТ (гипотрофия слизистой оболочки, ахилия, гипотрофия сосочков языка, повышение чувствительности к химическим веществам).

† Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге (фуникулярный миелоз). Они сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появление патологических рефлексов.

† Психические расстройства. Наблюдаются при тяжёлых гиповитаминозах.

• Наследуемая и врождённая B₁₂‑витаминная недостаточность

† Врождённый дефицит внутреннего фактора Касла.

† Нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике.

† Генетический дефект транскобаламинов I и II. В последнем случае речь идет о полном отсутствии или значительном уменьшении содержания транскобаламинов, обеспечивающих транспорт витамина B₁₂.

† Мегалобластная анемия.

† Различные варианты метилмалонатацидемии.

• Для дефицита витамина B₁₂ любого генеза характерно снижение эффективности иммунных реакций и активности неспецифических факторов резистентности. Это приводит к ослаблению устойчивости организма к возбудителям инфекций.

Общая характеристика, метаболизм, физиологическая роль, суточная потребность и недостаточность аскорбиновой кислоты подробно описаны в статье «Гиповитаминоз» (см. приложение «Справочник терминов»).

• Поступающая с пищей фолиевая кислота всасывается в тонком кишечнике при физиологических концентрациях путём активного транспорта, осуществляющего поступление витамина в кровь против концентрации градиента. При избытке фолацинов происходит частичное всасывание его путём диффузии.

• После поступления в кровь транспортируемая специальными белками фолиевая кислота накапливается в печени, которая является её депо.

• В организме фолиевая кислота образует несколько коферментных форм, главная из которых — тетрагидрофолиевая кислота. Её выведение происходит через почки, кишечник и с потом.

• Биологическая роль фолиевой кислоты связана с её участием в обмене нуклеиновых кислот и белка, особенно — кроветворных клеток. Она непосредственно регулирует синтез метионина, пуриновых соединений и косвенно — пиримидиновых, трансформацию ряда аминокислот.

• В настоящее время получено значительное количество антагонистов фолиевой кислоты. В зависимости от их структуры, их подразделяют на конкурентные и неконкурентные ингибиторы. Представители первой группы (например, 4‑аминоптерин) эффективны в терапии острого лимфолейкоза и при некоторых формах солидных опухолей. Неконкурентные ингибиторы способны тормозить развитие ряда микроорганизмов, но неэффективны в онкологической практике.

Дата добавления: 2015-06-04