Профилактика. • Взрослым пациентам (например при лечении антибиотиками, сульфаниламидными или противотуберкулёзными препаратами) — 1,4–2 мг/сут

• Взрослым пациентам (например при лечении антибиотиками, сульфаниламидными или противотуберкулёзными препаратами) — 1,4–2 мг/сут

• Женщинам, принимающим пероральные контрацептивы — 2,5–10 мг/сут

• Беременным и кормящим — 2,1–2,2 мг/сут.

Примечание. Хронический дефицит витамина В₆ увеличивает риск образования камней в почках.

Гипервитаминоз B₆

Гипервитаминоз B₆ — поступление чрезмерных доз (2–6 г/сут) витамина В₆.

Проявления. Прогрессирующая атаксия и потеря глубокой проприоцептивной и вибрационной чувствительности нижних конечностей. Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены. Двигательный отдел нервной системы и ЦНС обычно не вовлечены.

Прогноз. Обратное развитие симптомов происходит медленно. Прекращение поступления пиридоксина (отмена препаратов витамина В₆, ограничения в диете) не оказывает существенного влияния на скорость выздоровления.

Витамин B₁₂

Витамин B₁₂ (цианкобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) — группа веществ, содержащих в своем составе атомы кобальта, связанную с ними циклическую корриновую группировку и содержащий рибозу нуклеотидный лиганд.

• Всасывается витамин B₁₂ преимущественно в тонком кишечнике. Это происходит благодаря связыванию его с внутренним фактором мукопротеидной природы (внутренний фактор Касла) либо (при поступлении в избыточных дозах) за счёт пассивной диффузии.

• Попадая в кровь, кобаламины контактируют с транспортными белками. В комплексе с ними они поступают в органы и ткани.

• Выводится витамин B₁₂ преимущественно кишечником, а также почками.

• Главным депо витамина B₁₂ является печень.

• Основная биохимическая реакция, в которой кобаламины выступают в качестве кофермента — трансметилирование (для него характерно образование метилкобаламина, выполняющего роль промежуточного переносчика метильной группы).

† Метилкобаламин, являясь коферментом метионинтрансферазы, участвует в ресинтезе метионина путём переноса метильной группы с метилтетрагидрофолата на гомоцистеин.

• Тетрагидрофолиевая кислота, образовавшаяся в результате этой реакции, в качестве кофермента участвует в метаболизме белков и нуклеиновых кислот. Её дефицит приводит к тому, что такие одноуглеродные остатки как формиат и метилен не могут вовлекаться в метаболические процессы вследствие отсутствия их акцептора — тетрагидрофолиевой кислоты. Результатом этого является ослабление синтеза пуринов, для которых необходим формиат, и тимидина, для синтеза которого требуется метилен. Следствием этого является нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка в клетках.

Гиповитаминоз B₁₂

• Приобретённый дефицит витамина B₁₂ может иметь двоякое происхождение: экзогенное или эндогенное.

Дата добавления: 2015-06-04