Артериальная гиперемия - увеличение количества крови, протекающей через пе­риферическое и (или) микроциркуляторное русло вследствие дилятации приводящих ар­терий и артериол

Когда говорят о вазодилятации, подразу­мевают расширение периферических арте­рий, но не капилляров и вен; только ар­терии имеют такие строение и функцию, которые позволяют активно менять сосу­дистый просвет в широких пределах при регулировании периферического сопротив­ления. Раньше считали, что лишь мель­чайшие прекапиллярные артерии, называе­мые артериолами, являются регуляторами периферического кровотока и микроцирку­ляции. Но теперь доказано, что в регуляции участвуют все последовательные ветвления орган­ных артерий, включая мельчайшие. При этом артериальные ветви разного калибра выполняют неодинаковую функцию. Так, в отношении головного мозга доказано, что посредством более крупных - внутрен­них сонных и позвоночных - артерий и их ближайших ветвей поддерживается постоянство кровотока, кровяного давления и объема крови в сосудистой системе мозга. Более мелкими артериями (в отно­шении коры мозга - ветвлениями пиальных артерий, расположенных на поверхности мозга) регулируется микроциркуляция в тка­ни мозга.

Нейрогенный механизм. Вазомоторная функ-ция артерий зависит от управления их просветом посредством нейрогуморальных механизмов. В большинстве органов вазодилятаторные нер-вные влияния осуществля­ются при участии ацетилхолина, выделяемо­го нервными окончаниями внутри сосудистых стенок. Нейрогенные влияния могут быть результатом функционирования либо истин­ного рефлекса, реализуемого при участии нейронов, расположенных в головном или спинном мозге, либо местного рефлекса, осуществляемого в пределах перифери­ческих нервных ганглиев или даже отдельных нейронов, расположенных в орга­нах. Считается также, что местная вазодилятация может вызываться «аксон-реф­лексом» - нервные импульсы распространя­ются в пределах ветвлений одного пери­ферического нейрона.

Гуморальный механизм. Важную роль в местной вазодилятации могут играть спе­цифические физиологически активные ве­щества, которые действуют на сосудистые стенки со стороны сосудистого просвета (если циркулируют в крови), либо образуют­ся местно в сосудистой стенке или в ок­ружающей ткани. Такими веществами могут быть, например, гистамин, возникающий в тучных клетках, или разнообразные вазодиляторные полипептиды, в том числе брадикинин, которые образуются в тканях (в частности, при их повреждении).

Итак, местная вазодилятация возни­кает в большинстве случаев под действием тех же самых вазомоторных влияний, ко­торые участвуют в регулировании перифе­рического кровообращения в нормальных условиях. Компенсаторная вазодилятация является признаком нормальной регуля­ции, действующей в условиях патологии. Патологическая же вазодилятация - это проявление нарушений нормальной деятель­ности вазомоторных механизмов в тех или иных органах.

8.1.2. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артери­альной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внутрикапиллярное давление повышается и коли­чество функционирующих капилляров растет (схема 11).

Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров и вен. Число капилляров, например в работаю­щих скелетных мышцах, в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функ­ционирующие капилляры расширяются не­значительно и главным образом вблизи артериол.

Когда закрытые капилляры раскрывают­ся, они превращаются сначала в плазма­тические (капилляры, имеющие нормаль­ный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркули­ровать цельная кровь - плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при арте­риальной гиперемии способствуют повыше­ние внутрикапиллярного давления и изме­нение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров. За­полнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспреде­лением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает повышенный объем крови с относительно высоким содержанием эрит­роцитов (высокий гематокрит). Заполнению эритроцитами плазматических капилляров способствует повышение скорости кровотока.

Вследствие увеличения количества фун­кционирующих капилляров растет площадь стенок капилляров для транскапиллярного обмена веществ. Одновременно увеличива­ется поперечное сечение микроциркуляторного русла. Вместе с возрастанием линей­ной скорости это ведет к значительному повышению объемной скорости кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повыше­нию кровенаполнения органа (отсюда воз­ник термин «гиперемия», т. е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усилению фильтрации жидкости в ткане­вые щели, вследствие чего количество тка­невой жидкости увеличивается. При этом лимфоток из ткани значительно усилива­ется. Если стенки микрососудов изменены, то могут происходить кровоизлияния.

8.1.3. Симптомы артериальной гиперемии

Внешне признаки артериальной гипере­мии определяются главным образом увели­чением кровенаполнения органа и интен­сивности кровотока в нем. Цвет органа при артериальной гиперемии бывает ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью с высоким содержанием эритроцитов (гематокритом) и повышенным количеством оксигемоглобина, так как в результате ускорения кро­вотока в капиллярах при артериальной ги­перемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно располо­женных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смеща­ется в положительную сторону. В даль­нейшем само по себе повышение темпера­туры может вызывать усиление окислитель­ных процессов и способствовать еще больше­му повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются и пере­полняются кровью, а количество тканевой жидкости увеличивается.

8.1.4. Значение артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может иметь как положительное, так и отрицательное значение для организма. Это зависит от того: а) способствует ли она соответствию между интенсивностью микроциркуляции и метабо­лическими потребностями ткани и б) обус­ловливает ли она устранение каких-либо местных нарушений в них. Если артери­альная гиперемия способствует всему этому, то ее роль положительна, а если нет, то она оказывает патогенное влияние.

Положительное значение артериальной гиперемии связано с усилением как достав­ки кислорода и питательных веществ в тка­ни, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность в этом тканей повышена. При физиологических ус­ловиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интен­сивности обмена веществ) органов или тка­ней. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т. д., называют функциональной. При патологических ус­ловиях артериальная гиперемия также мо­жет иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Та­кая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснаб­жения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие су­жения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное, значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питатель­ных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во вре­мя ишемии. Примерами артериаль­ной гиперемии компенсаторного характера могут служить местное расширение арте­рий и усиление кровотока в очаге воспа­ления. Давно известно, что искусственное устранение или ослабление этой гипере­мии ведет к более вялому течению и неблагоприятному исходу воспаления. Поэтому врачи издавна рекомендуют усиливать ги­перемию при многих видах воспаления с по­мощью теплых ванн, грелок, согревающих компрессов и других тепловых процедур.

Отрицательное значе­ние артериальной гипе­ремии может иметьместо, когда потребность в усилении кровотока отсутст­вует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может при­носить организму вред. В частности, вслед­ствие местного повышения давления в микро­сосудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых сте­нок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в цен­тральной нервной системе. Усиленный при­ток крови в головной мозг сопровожда­ется неприятными ощущениями в виде го­ловных болей, головокружения, шума в го­лове. При некоторых видах воспаления уси­ление вазодилятации и артериальной гипе­ремии также может играть отрицательную роль. Это хорошо знают врачи, когда ре­комендуют воздействовать на очаг воспале­ния не тепловыми процедурами, а, наобо­рот, холодом, чтобы ослабить гиперемию (например, в первое время после травмы, при аппендиците и т. д.).

Возможное значение артериальной гипе­ремии для организма показано на схеме 12.

8.2. ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь)- ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или за­купорки приводящих артерий. Ишемия воз­никает при значительном увеличении сопро­тивления кровотоку в приводящих артери­ях и отсутствии (или недостаточности) кол­латерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

8.2.1. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях

Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с умень­шением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увели­чении которой сопротивление кровотоку рас­тет. Вызывающее ишемию уменьшение сосу­дистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупор­кой просвета артерий (тромбом, эмболией), склеротическими и воспалительными изме­нениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.

Ангиоспазм представляет собой констрикцию артерий патологического характера, ко­торая может вызывать (в случае недоста­точности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального сос­тояния сосудистых гладких мышц (увеличе­ние степени их сокращения и главным об­разом нарушение их расслабления), в ре­зультате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, не­расслабляю-щееся сокращение, т. е. ангиоспазм.

Выделяют следующие механизмы разви­тия спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда при­чиной нерасслабляющегося сокращения арте­рий являются вазоконстрикторные веще­ства (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, тромбин, эндотелин, лейкотриены), длительно циркулирующие в крови или синтезирую­щиеся в артериальной стенке.

2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плаз­матических мембран гладкомышечных кле­ток артерий.

3. Внутриклеточный механизм, когда не­расслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутри­клеточного переноса ионов кальция (удале­ние их из цитоплазмы) или же измене­ниями в механизме сократительных бел­ков - актина и миозина.

Тромбоз (см. разд. 8.5).

Эмболия - закупорка артерий принесен­ными током крови пробками (эмболами), ко­торые могут иметь эндогенное происхож­дение: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухо­лей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или раз­множении жировой клетчатки; иногда жиро­вые эмболы, занесенные в легкие, прони­кают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг крово­обращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попа­дающие из окружающей атмосферы в круп­ные вены (верхнюю полую, яремные, под­ключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникаю­щий в вены воздух попадает в правый же­лудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца; б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении баромет­рического давления, например при быстром подъеме водолазов или при разгерметиза­ции кабины самолета.

Эмболия может локализоваться:

1) в арте­риях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

2) в артериях большого круга кровообра­щения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Склеротические изменения артериаль­ных стенок могут вызывать сужение со­судистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хроничес­ких воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивле­ние кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточ­ности притока крови (в том числе колла­терального) в соответствующие микроциркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участка ткани вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление сна­ружи выше, чем внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть выз­вана наложением жгута или перевязкой со­суда. Компрессионная ишемия головного моз­га наблюдается при значительном повы­шении внутричерепного давления.

8.2.2. Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивле­ния в приводящих артериях вызывает по­нижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к пери­ферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линей­ной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.

В результате сужения артерий в облас­ти ишемии наступает такое перераспределе­ние эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная фор­менными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их после­дующему закрытию. Вследствие этого коли­чество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микро­циркуляции при ишемии вызывает наруше­ние питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипок­сия) и энергетических материалов. Одновре­менно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань понижается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в ка­пилляры. Поэтому количество тканевой жид­кости в межклеточных пространствах зна­чительно уменьшается и лимфоток из об­ласти ишемии ослабляется вплоть до полной остановки. Зависимость разных параметров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 13.

8.2.3. Симптомы ишемии

Симптомы ишемии зависят главным обра­зом от уменьшения интенсивности крово­снабжения ткани и соответствующих изме­нений микроциркуляции. Цвет органа ста­новится бледным вследствие сужения по­верхностно расположенных сосудов и сниже­ния количества функционирующих капилля­ров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гемато­крита). Объем органа при ишемии умень­шается в результате ослабления его крове­наполнения и снижения количества ткане­вой жидкости.

Температура поверхностно расположен­ных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отда­чей в окружающую среду, т. е. отдача тепла начинает превалировать над его до­ставкой. Температура при ишемии, естествен­но, не понижается во внутренних органах, с поверхности которых теплоотдача не происходит.

8.2.4. Компенсация нарушения притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабже­ния пораженной ткани (даже если препят­ствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови, который может начинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой ком­пенсации зависит от анатомических и физио­логических факторов кровоснабжения соот­ветствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и ана­стомозов. Различают:

1. Органы с хорошо развитыми артери­альными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии). В этих случаях за­купорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на пери­ферии, так как количество крови, прите­кающей по коллатеральным сосудам, с са­мого начала бывает достаточным для под­держания нормального кровоснабжения тка­ни.

2. Органы, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и потому коллатеральный приток крови в них возмо­жен только по непрерывной капиллярной сети. При таких условиях не может не воз­никать тяжелая ишемия и в результате ее - инфаркт.

3. Органы с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способ­ствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилятация артерий орга­на. Как только из-за закупорки или суже­ния просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит крово­снабжения, начинает работать физиологичес­кий механизм регулирования, обусловлива­ющий усиление притока крови по сохра­ненным артериальным путям. Этот механизм обусловливает вазодилятацию, так как в тка­ни накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на стенки артерий, а также воз­буждают чувствительные нервные оконча­ния, вследствие чего наступает рефлектор­ное расширение артерий. При этом расши­ряются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообра­щения и скорость кровотока в них увели­чивается, способствуя кровоснабжению тка­ни, испытывающей ишемию.

Вполне естественно, что этот механизм компенсации функционирует неодинаково у разных людей и даже в одном и том же организме при различных условиях. У ослаб­ленных длительной болезнью людей меха­низмы компенсации при ишемии могут фун­кционировать недостаточно. Для эффектив­ного коллатерального кровотока большое значение имеет также состояние стенок ар­терий: склерозированные и потерявшие элас­тичность коллатеральные пути притока крови менее способны к расширению, и это огра­ничивает возможность полноценного восста­новления кровообращения.

Если кровоток в коллатеральных ар­териаль-ных путях, снабжающих кровью об­ласть ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов посте­пенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более круп­ного калибра. Такие артерии могут пол­ностью заменить ранее закупоренный арте­риальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей.

8.2.5. Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроцирку­ляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них про­дуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Наруше­ние обмена веществ приводит сначала к обра­тимым, а затем к необратимым поврежде­ниям тканей.

Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения. Поэтому нарушения в них при ишемии наступают со­ответственно неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где недостаточность кровоснабже­ния сразу же приводит к расстройствам функции соответствующих областей мозга. Так, при поражении двигательных областей довольно быстро наступают парезы, парали­чи и т. д. Следующее место по чувст­вительности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние орга­ны. Ишемия в конечностях сопровождает­ся болями, ощущением онемения, «бегания мурашек» и дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде переме­жающейся хромоты при ходьбе.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом. При патологоанатомическом вскрытии в одних слу­чаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в про­цессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженые сосуды остаются здесь заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых кол­латеральные пути слабо развиты, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Воз­никновению инфарктов при ишемии способ­ствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения арте­рий, препятствующие коллатеральному при­току крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости кро­ви и т. д., что препятствует колла­теральному притоку крови и нормальной микроциркуляции.

8.3. ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КРОВИ

8.3.1. Причины венозного застоя крови

Дата добавления: 2015-06-04