Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины. 16 страница

Указанные методы ведут к преимущественной первичной потере организмом либо воды, либо электролитов (вместе с соками желудочно-кишечного тракта) и бы­строму развитию обезвоживания с последующим нарушением постоянства внутрен­ней среды и функций различных органов и систем. Особое место при этом принад­лежит нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы (ангидремическое расстройство кровообращения).

11.8.5. Влияние обезвоживания на организм

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Значительное обез­воживание организма ведет к сгущению крови- ангидремии. Это состояние сопро­вождается расстройством ряда гемодинамических показателей.

Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. Так, при экспериментальном обезвоживании животных (собак) потеря воды, составляющая 10% от массы тела, вызывает снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плазмы на 36%. Происходит перераспределение кро­ви. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше других снаб­жаются кровью.

При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 70-60 мм рт. ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 и даже до 1/4 нор­мальной величины. Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения вели­чины минутного объема сердца. У грудных детей при тяжелом обезвоживании оно может быть удлинено в 4-5 раз по сравнению с нормой.

Нарушение деятельности центральной нер-вной системы. В основе рас­стройств центральной нервной системы при обезвоживании (судороги, галлюцина­ции, коматозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровоснабжения нервной ткани и интоксикация ее продуктами обмена. Это приводит к следующим явлениям: а) недостаточному поступлению питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани; б) недостаточному снабжению нервной ткани кислородом; в) нарушению фермента­тивных процессов в нервных клетках. Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга человека достигает критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм рт. ст.). Расстройству деятельности цен­тральной нервной системы способствуют понижение артериального давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкост­ных сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезвоживании.

Нарушение деятельности почек. Главной причиной снижения выделительной способности почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы. Это может быстро привести к азотемии с последующей уремией.

В тяжелых случаях обезвоживания могут наблюдаться и анатомические изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с исчезновением активности фосфатазы их эпителия; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симметричные кортикальные некрозы и др.). Возник­новение азотемии зависит как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочевины в канальцах. Непропорционально большая реабсорбция мочеви­ны, видимо, связана с поражением канальцевого эпителия. Нагрузка на почки как на выделительный орган при обезвоживании повышена. Почечная недостаточность яв­ляется решающим фактором в механизме негазового ацидоза (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной кислот и др.).

Расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желуд­ка и кишечника, при обезвоживании возникают растяжение желудка, парез кишеч­ной мускулатуры, уменьшение всасывания и другие расстройства, вызывающие нарушение пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно-кишечного тракта.

11.8.6. Задержка воды в организме

Задержка воды в организме (гипергидратация, гипергидрия, обводнение) наблюдается при чрезмерном введении воды (водное отравление, водная интокси­кация) либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом могут развиваться видимые и скрытые отеки и водянки.

Водное отравление (интоксикация). У человека и животных водное отравле­ние возникает в том случае, если поступление воды в организм превосходит способ­ность почек к ее выведению. От чрезмерной водной нагрузки увеличи­вается объем циркулирующей крови (о л и г о ц и т е -м и ч е с к а я г и п е р в о л е м и я), относительно уменьшается содержание белков и электролитов крови, ге­моглобина, возникают гемолиз эритроцитов и гематурия. Такое состояние сопрово­ждается развитием гипоосмолярной гипергидратации, переходом воды в клетки с последующим появлением признаков внутриклеточного отека.

В экспериментальных условиях у собак при повторном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалом в 0,5 ч наступает острая вод­ная интоксикация. При этом возникают рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.

Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения. Особенно резко усугубляются эти явления при одновременном введении антидиуретического гормона или альдостерона.

У человека водное отравление может возникнуть при некоторых почечных за­болеваниях (гидронефроз, во вторую стадию острой почечной недостаточности и др.), при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у больных в послеоперационном периоде, в шоковом состоянии при внутривенном капельном введении больших количеств жидкостей). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, про­должавших принимать большое количество жидкостей на фоне лечения антидиуре­тическими гормональными препаратами, у детей, выпивающих на спор большое ко­личество жидкости.

Виды гипергидратации. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной о с м о т и - ч е с к о й к о н ц е н т р а ц и и (300-330 мосмоль/л). В этом случае возникает изоосмолярная ги­пергидратация. Такое состояние наблюдается, например, при повышении гидростатического давления в капиллярах и усилении процесса фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальное пространство (например, при недостаточ­ности правого сердца). Скопление изоосмолярной жидкости в тканях имеет место при резком снижении онкотического давления в крови (потери белка че­рез почки, цирроз печени, белковое голодание и т.д.), при повышении проницаемости капиллярной стенки (диффузный капиллярит при гломерулонефрите), при затруднении лимфооттока (закупорка лимфатических сосудов, например круглыми червями-филяриями, ме­тастазы в лимфоузлы и лимфососуды - см. механизм развития отеков). Изоосмолярная гипергидратация может развиваться после введения избыточных количеств изо­тонических растворов (неправильная коррекция водно-электролитных нарушений).

В случае уменьшения осмотической концентрации жидкостных сред организма ниже 300 мосмоль/л (при увеличенной массе общей воды тела) говорят о гипоосмолярной гипергидратации. Такое состояние возникает при водном отравлении, а также при гиперпродукции антидиуретического гормона.

Гиперосмолярная гипергидратация (при повышении осмотической концен­трации жидкостных сред организма выше 330 мосмоль/л) может возникнуть, на­пример, при вынужденном неограниченном употреблении морской воды, осмолярность которой намного превышает осмолярность плазмы крови. При этом развива­ются опасные для жизни нарушения деятельности органов и систем, обусловленные дегидратацией клеток. Подобное состояние имеет место также при избыточ­ном введении различных гипертонических растворов с лечебной целью (неправиль­ная коррекция водно-электролитных нарушений).

Особенно быстро возникают признаки клеточной дегидратации, если гиперто­нические растворы вводят в организм при нарушении функции почек в отношении выведения солей или на фоне избыточной продукции альдостерона (первичный, вторичный альдостеронизм).

11.8.7. Отеки и водянки

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек - типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называет­ся водянкой (в брюшной полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке - гидроперикардиум и др.).

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость назы­вается транссудатом. По своим физико-химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота - экссудата. Эти отличия имеют практически большое значение для установления природы образующегося выпота (см. гл.9).

Механизмы возникновения отеков

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологиче­скую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, элек­тролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее - белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и ткане­вой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896) нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидко­сти; 2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 103), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящие­ся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидроста­тических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величи­на давления тканевой жидкости.

Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт. ст. (Ланджи), а в венозном конце - 8-10 мм рт. ст.

В настоящее время установлено, что давление тканевой жидкости яв­ляется величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт. ст. ниже величины атмосферно­го давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способ­ствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гид­ростатическое давление (ЭГД) - разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное» 36 мм рт. ст. (30 - (-6). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм pт. ст. (8- (-6).

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт. ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Колло­идно-осмотическое давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет»5 мм рт. ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости - в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) - разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет» 23 мм рт. ст. (28 - 5). Если эта сила превышает величину эффективно­го гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 103). В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт. ст., а ЭОВС = 23 мм рт. ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт. ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт. ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт. ст. (14-23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, та­кого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13мм рт. ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра - 9 мм рт. ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит - за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку воз­вращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфа­тическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кро­вяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфа­тические отеки.

Обмен жидкости между капилляром и тканью показан на рис. 103.

В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы:

1. Гидростатический фактор. При возрастании гидростатиче­ского давления в сосудах (рис. 103. p а) увеличивается сила фильтрации, а также по­верхность сосуда (А1в, а не Ав, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обрат­ный ток жидкости (А 1 с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном по­вышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости толь­ко в одном направлении - из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый механический, или застойный, отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у бе­ременных. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков и т.д.

2. Коллоидно-осмотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови (в с на рис. 103) возникают отеки, механизм развития ко­торых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме того, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Поми­мо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (в А 2, а не вА, как в нор­ме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А 2 с, а не Ас, как в норме).

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кро­воток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолирован­ная лапа собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор пова­ренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотонического раствора поваренной соли на белковосодержащий раствор сыворотки крови.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов оте­ков: почечных (большие потери белка через почки), печеночных (снижение синтеза белков), голодных, кахектических и др. По механизму развития такие отеки называются онкотическими.

3. Проницаемость капиллярной стенки. Увеличение проницаемости сосу­дистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными. Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению как процессов фильтрации в артериальном конце капилля­ра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет по­вышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении - воспалительный отек. Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начи­нается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления (см. гл.9). Нарушение проницаемости сосудистых сте­нок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с рас­стройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токси­нов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит на­рушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание кол­лоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возни­кающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные и аллергические отеки.

4. Лимфообращение. Затруднение транспорта жидкости и белков по лим­фатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, напри­мер, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность пра­вого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов разви­тия отека при сердечной недостаточности.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), на­пример при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфотока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно ин­тенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани (см. роль коллоидно-осмотического фактора) лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая дина­мическая лимфатическая недостаточность. В формировании отеков при нефро­тическом синдроме этот патогенетический фактор играет важную роль (схема 20).

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития оте­ков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки. Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие меха­нической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями - филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточ­ность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание бы­стро приводит к инвалидности (рис. 104).

Роль активной задержки электролитов и воды. Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, кахектические и др.) явля­ется включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в орга­низме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.

Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции альдостерона надпочечниками, а также антидиуретического гормона гипоталамусом (см. схемы 20, 21).

Стойкое повышение секреции альдостерона наблюдается при многих патологи­ческих состояниях: уменьшении минутного объема сердца, гиповолемии, гипотони­ческих состояниях, ишемии почек (активация ренин-ангиотензинной системы), от­рицательном натриевом балансе, повышении адренокортикотропной функции гипо­физа, обширной травме и т.д. Поэтому при сердечной недостаточности, недостаточной функции почек, сопровождающейся активацией ренин-ангиотензинной систе­мы, циррозе печени и т.д. обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состояниях также возрастает.

Установлено, что стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточно­сти и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей орга­низма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым уменьшить задержку воды и солей в организме. Однако этого не проис­ходит. При указанных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет защитной роли и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результате чего задержка воды и солей усугубляется. В этом отношении отечные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации». В клинике наиболее часто встречаются сердечные, почечные, нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.

Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недоста­точности (см. гл. 14). Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой ста­дии, особенно при физической нагрузке.

В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания по­вреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют существенную роль, а нередко и ведущую в развитии сердечных отеков. Поэтому их называют застойными. Однако имеются данные о том, что возникновение сердечных отеков может предшествовать повышению венозного давления и развитию застойных явлений.

Повышение давления в полых венах (недостаточность правого сердца) вызыва­ет рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфа­тической недостаточности, что также является важным звеном формирования сер­дечных отеков.

Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики и повышением проницаемости стенки сосудов. Нарушение кровообращения печени и почек сопровождается снижением синтеза белков (см. роль онкотического фактора) и активацией деятельности ренин­-ангиотензинной системы (гипоксия почек). Увеличение в крови биологически ак­тивных пептидов - ангиотензина-II и ангиотензина-III - сопровождается усилием син­теза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение расщепления их печенью) с последующей задержкой воды и солей в тканях (схема 21).

Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. гл.18). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).

Отеки при нефротическом синдроме. При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови - гипопротеинемии. Отек по патогенезу называется онкотическим. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, g-глобулин и др.) с мочой.

Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и на­рушением обратного всасывания белков почечными канальцами. При этом концен­трация белков в крови может падать до 30-20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30-50 г (в норме не превышает 50 мг/сут). Отсюда становится понятным значение коллоидно-осмотического фактора в развитии нефротических отеков. Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие дина­мической лимфатической недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови) с последующей мобилизаци­ей альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме (схема 22).

Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефротическом синдроме может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону.

Отеки при гломерулонефрите. В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считается, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушени­ем внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин- и ангиотензинной системы. Образующиеся из ангиотензиногена крови под воздейст­вием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензины-II и III активируют секрецию альдостерона в надпочечниках, чувствительность которых к стимули­рующему эффекту ангиотензина-III может повышаться.

Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся сниженной фильтрацией электроли­тов в почечных клубочках) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, что со­провождается повышением не только реабсорбции воды в дистальных отделах по­чечных канальцев и собирательных трубочках, но и проницаемости обширной части капиллярной системы организма - «генерализованный капиллярит».

Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гломерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой прони­цаемости. Отличительной особенностью отеков при гломерулонефритах является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность соединительной ткани, возникающая под воздействием альдостерона, АДГ и других гормонов, а также биологически активных веществ, выделяемых почками (см. гл. 18).

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического дав­ления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной по­лости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно про­тиводействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее раз­витие асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, по­ка не нарушается функция печени синтезировать белки. Однако как только это про­изойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давле­ния в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (развивается динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития отеков при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. С мочой выделяется большое количество альдостерона. Все это указывает на повышение секреции альдостерона и недостаточную инактивацию его в печени с последующей за­держкой натрия.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии и к пере­численным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединя­ется еще онкотический.

Дата добавления: 2015-06-04