Методы устранения гиперкалиемии

Причины

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

Нарушения обмена калия

K+ является основным катионом внутриклеточной жидкости организма. В ней находится приблизительно 90% этих катионов. Значительная часть K⁺ связана с белками, углеводами, фосфатами, креатинином. В плазме крови концентрация K+ составляет 3,3-5,1 ммоль/л, а в клетках - около 155 ммоль/л. Соотношение внутри- и внеклеточного содержания K⁺ является основным фактором состояния электрической активности возбудимых структур.

В сутки в организм человека должно поступать 40-60 ммоль (2-4 г) калия. Примерно такое же количество его выводится из организма, в основном, почками.

Гиперкалиемия - увеличение концентрации K⁺ в плазме крови выше нормального уровня.

• Уменьшение экскреции K+ почками.

♦ Почечная недостаточность. Почки способны выводить до 1000 ммоль/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии.

♦ Гипоальдостеронизм (например, болезнь Аддисона - надпочечниковая недостаточность) или снижение чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой.

• Перераспределение калия из клеток в кровь.

♦ Повреждение и разрушение клеток (например, при гемолизе; при синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).

♦ Гипоинсулинизм.

♦ Внутриклеточный ацидоз, который стимулирует выход K⁺ из клеток и одновременно - транспорт Cl^- в клетки.

• Введение избытка калия в организм.

Последствия гиперкалиемии являются результатом нарушения формирования МП и ПД и нервно-мышечной передачи возбуждения.

♦ Мышечная гипотония, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах.

♦ Брадикардия и аритмии сердца. При концентрации калия 8- 10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л - остановка сердца в диастоле.

• Ликвидация причины гиперкалиемии.

• Активация транспорта K+ из межклеточной жидкости в клетки.

♦ Внутривенное введение раствора хлорида кальция.

♦ Внутривенное вливание раствора глюкозы в комбинации с инсулином. Транспорт глюкозы в клетки под влиянием инсулина стимулирует переход в них и K+. Это сравнительно быстро уменьшает степень гиперкалиемии и её кардиотоксические эффекты.

♦ Внутривенная инфузия бикарбоната натрия потенцирует транспорт K⁺ в клетки.

• Стимуляция механизмов выведения избытка K⁺ из организма.

♦ Применение диуретиков (например, фуросемида).

♦ Введение препаратов альдостерона (например, в виде дезоксикортикостерона ацетата).

♦ Использование катионообменных смол (например, сульфоната натрия). Попадая в кишечник, смолы удаляют до 60-100 ммоль калия в течение первых 4-6 ч. Это связано с тем, что в кишечном соке содержание калия в 2-4 раза выше, чем в плазме крови.

♦ Проведение диализа. Гемодиализ позволяет снизить содержание K⁺ в плазме крови наполовину уже через 3-4 ч от его начала.

Дата добавления: 2015-06-04