Острые ингаляционные поражения

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ

Синдром длительного сдавливания развивается при длительном (в течение нескольких часов) придавливании какой-либо части тела. После освобождения конечности может развиться эндотоксический шок. Освобождённая конечность увеличена в объёме за счёт отёка, синюшная, образуются пузыри с геморраги­ческой жидкостью. Быстро развивается ОПН вследствие токсического («средние молекулы», миоглобин) и циркуляторного поражения.

В связи с быстрыми темпами ухудшения состояния детей с синдромом длитель­ного сдавливания ещё до освобождения конечности необходимо внутримышечно ввести наркотические анальгетики — 1-2% раствор тримеперидина (промедола*) или омнопон* 0,1 мл на год жизни. Седативное лечение проводят диазепамом (седуксен*) 0,1-0,3 мг/кг внутримышечно. Необходимо наложить артериальный жгут с целью профилактики эндотоксического шока.

После освобождения конечности проводят её тугое пеленание в дистально- проксимальном направлении до нижних туров жгута, который у детей реко­мендуют накладывать на срок до 30 мин, затем распускать на 1 мин и повторно накладывать на 30 мин, вплоть до поступления ребёнка в стационар. Необходим тщательный осмотр пострадавшего для исключения переломов костей. Важно обе­спечить транспортную иммобилизацию: конечность обкладывают льдом, ребёнка укладывают на щит в горизонтальном положении, а повреждённую конечность приподнимают на 15-30°.

В связи с повышенной нагрузкой на почки, обусловленной массивной миогло- бинурией, для предотвращения шока и улучшения микроциркуляции в почечной ткани внутривенно капельно вводят кристаллоиды — 0,9% раствор натрия хло­рида, 5% раствор глюкозы*, натрия ацетат + натрия хлорид (дисоль*) по 10 мл/ (кгхч) под контролем АД. Инфузионную терапию необходимо сочетать с микро­струйным введением допамина* по 1-4 мкгДкгхмин) при сохранённом АД или по 5-12 мкДкгхмин) при развитии шока. Целесообразно ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины III—IV поколения, аминогликозиды), иммуноглобулины. В стационаре при развитии ОПН проводят плазмаферез и гемодиализ.

Ведущее значение в изменении состояния пострадавших при пожаре имеет непосредственное повреждение горячим воздухом и продуктами горения слизи­стых оболочек дыхательных путей, а также ингаляционное отравление токсиче­скими веществами, в том числе угарным газом (монооксидом углерода, СО).

В клинической картине преобладает обструкция верхних или нижних дыха­тельных путей, что обусловлено как рефлекторным ларинго- и/или бронхоспаз- мом, так и отёком лёгкого.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОМ ПОРАЖЕНИИ ПРОДУКТАМИ ГОРЕНИЯ

На месте пожара всем пострадавшим с дыхательными расстройствами показа­но введение бронхолитиков: 200 мг сальбутамола*. ипратропия бромида* (детям 2-6 лет в дозе 20 мкг, 6-12 лет — 40 мкг, старше 12 лет — 80 мкг), ипратропия бромида + фенотерол (беродуала*) в небулайзере (детям до 6 лет — по 10 капель, 6-12 лет — 20 капель, старше 12 лет — 20-40 капель). При использовании небу- лайзера сальбутамол* применяют в дозе 1,25-2,5 мг, а ипратропия бромид* — в дозе 125-250 мкг в 0,5-1,0 мл. Далее применяют ингаляционные ГК: бетаметазон, будесонид (пульмикорт*) или флунизонид детям до 6 лет в дозе 0,25-0,5 мг, а стар­ше 6 лет — 1 мг. В необходимых случаях — преднизолон* по 2-5 мг/кг или декса­метазон* по 0,3-0,5 мг/кг. При сохранении признаков бронхиальной обструкции необходимо дополнительно ввести 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллина*) по 4-6 мг/кг, внутривенно капельно. Обязательно проведение оксигенотерапии чистым (100%) увлажнённым кислородом, а при болевом синдроме — внутри­мышечное введение 50% раствора метамизола натрия (анальгина*) 10 мг/кг.

Наличие клинических признаков острой дыхательной недостаточности считают показанием к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Отравление монооксидом углерода (угарным газом)

Монооксид углерода (СО) обладает гораздо более выраженным сродством к гемоглобину, чем кислород, и создаёт с гемоглобином прочное соединение - карбоксигемоглобин, который препятствует нормальному переносу кислорода к тканям. Токсическое действие СО не ограничивается развитием гипоксии тканей и сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина. Монооксид углерода связывает цитохромы, приводя к угнетению дыхания на уровне митохондрий и к молочно­кислому ацидозу. Развивается демиелинизация белого вещества головного мозга, отёк, некрозы, петехиальные кровоизлияния. Характерна депрессия миокарда с развитием артериальной гипотензии.

Клиническая картина острого отравления угарным газом характеризуется нарастающей гипоксией ЦНС (ослабление внимания, нарушение восприятия света, головные боли, головокружения, шум в ушах). При осмотре кожа бледная или тёмно-вишнёвого (сине-багрового) цвета, могут развиваться некрозы кожи с образованием пузырей. Возникают тошнота, рвота, мышечная слабость. Дыхание поверхностное, прерывистое, возможны судороги, потеря сознания, развитие шока. Причина смерти при отравлении монооксидом углерода — отёк лёгких и головного мозга.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА

Необходимо немедленно вывести пострадавшего из заражённой зоны.

Пациентам, находящимся в сознании, для стимуляции дыхательного центра периодически дают вдохнуть пары 10% раствора аммиака (нашатырного спирта). Необходима ревизия верхних дыхательных путей, при угнетении дыхания — вспо­могательное дыхание, оксигенация чистым кислородом (100%). При развитии отёка лёгких — интубация трахеи, ИВЛ под положительным давлением 4-6 см вод.ст., дегидратация (фуросемид 1-2 мг/кг). Пострадавшего согревают, по возможности, прикладывают холод на область головы.

Определяют уровень карбоксигемоглобина и газовый состав крови, проводят ЭКГ, ренгтгенографию грудной клетки. При отёке головного мозга необходимо применение осмотических диуретиков - маннитола* 1-1,5 г/кг — и гипербариче­ская оксигенация под давлением до трёх атмосфер.

Дата добавления: 2015-06-04