Стадии общего адаптационного синдрома

Причины, стадии

СТРЕСС

Гипертермия

повышение температуры тела в результате нарушения теплорегуляции

Причины:

· Продолжительное воздействие высокой температуры окружающей среды

· Разобщение окисления и фосфорилирования при нарушении нейроэндокринной регуляции

· Повреждение центра терморегуляции (травмы головного мозга, гипоксия)

· Повреждение механизмов теплоотдачи

Особенности лихорадки и перегревания

Показатель	Лихорадка	Гипертермия
Причина	Экзогенные пирогены, продукты альтерации тканей, стимулирующие выработку эндогенных пирогенов	Воздействие внешних и внутренних факторов, приводящих к нарушению терморегуляции
Формирование реакции в филогенезе	Развивается только у гомойотермных животных. Наиболее выражена у высших млекопитающих и человека	Может развиваться у пойкило- и гомойотермных животных
Формирование реакции в онтогенезе	Полноценная лихорадка формируется к концу I года жизни	Может развиваться в любом возрасте
Основное звено патогенеза	Изменение положения установочной точки температурного гомеостаза центра терморегуляции. Терморегуляция не нарушена	Нарушение терморегуляции
Симптомы	Зависят от стадии	Постоянны
Значение для организма	Приспособительная реакция, сочетающая элементы защиты и повреждения	Всегда имеет отрицательное значение
Коррекция температуры	Жаропонижающие средства	Физические методы охлаждения, устранение причины, вызвавшей гипертермию

СТРЕСС (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей и сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. Термин введен Г.Селье (Selye).

Причины стресса – стрессоры:

физические, химические, биологические, социальные факторы.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома

Триада Селье:

1. инволюция тимуса и лимфоидной ткани;

2. гипертрофия коры надпочечников;

3. язвы желудка и 12-перстной кишки.

I. Стадия тревоги – alarm reaction: а) фаза шока   б) фаза противошока	гипотония мышц, ¯артериального давления, гипотермия, гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения, лимфопения, нейтрофилез, повышение проницаемости капилляров. инволюция лимфоидной ткани, язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки.   ­ артериального давления и ­тонуса мышц, гипергликемия, усиление секреции кортикотропина и глюкокортикоидов
II. Стадия резистентности	гипертрофия коры надпочечников, увеличение концентрации в крови глюкокортикоидов, активация анаболических процессов, усиление глюконеогенеза. Приспособительные возможности организма достигают наивысшего уровня
III. Стадия истощения	атрофия коры надпочечников, ¯продукции глюкокортикоидов, ¯артериального давления, гипотермия, гипогликемия, усиление распада тканевых белков, истощение функциональных возможностей организма

Дата добавления: 2015-06-04