Сердечные отёки

ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЁКОВ

ОТЁКИ

Отёк — нарушение водно-электролитного обмена, характеризующееся избыточным накоплением жидкости в тканях и полостях. Отёки могут быть местными и генерализованными.

В зависимости от локализации отёки носят различные названия. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях — водянка. Патологическое накопление жидкости в брюшной полости получило название асцит, в плевральной полости — гидроторакс, в полости сердечной сумки — гидроперикард.

Хотя избыток жидкости обычно локализуется во внеклеточном пространстве (внеклеточный отёк), вода в избытке может располагаться и/или в клетках (внутриклеточный отёк). Внутриклеточные отёки обычно возникают либо при повышении осмотического и онкотического давления в клетках, либо при падении осмотического и онкотического давления во внеклеточной среде. Отёк может быть настолько значительным, что приводит к разрыву цитолеммы клеток и их гибели. При накоплении жидкости в тканях орган увеличивается в объёме, скопление жидкости в серозных полостях сопровождается уменьшением их свободной ёмкости и нарушением функций отёчных органов и тканей. Отёчная жидкость легко инфицируется. Отёки гортани, лёгких, мозга могут представлять угрозу жизни больного.

Содержание раздела «Факторы, вызывающие развитие отёков» смотрите в книге.

Сердечные отёки являются следствием сердечной недостаточности. В их образовании принимают участие все вышеперечисленные факторы, но основным является гидродинамический, поэтому такие отёки часто называют застойными. Ослабление функции миокарда приводит к повышению центрального венозного давления, что влечёт за собой периферическую венозную гипертонию и возрастание давления в венозной части капилляров. В этих условиях профильтровавшаяся жидкость не реабсорбируется через стенку капилляра и развивается внеклеточная гипергидратация. Эта жидкость не может удаляться и через лимфатические сосуды, так как возрастание центрального венозного давления препятствует лимфооттоку. В таких условиях происходит сдавление тонкостенных лимфатических капилляров транссудатом. Вместе с тем клинический опыт показывает, что ещё до существенного снижения минутного объёма кровообращения, являющегося главным признаком сердечной недостаточности, на фоне централизации кровообращения обнаруживается гиперосмия тканей. При сердечной недостаточности наблюдается снижение сердечного выброса и увеличение симпатико-адреналовых влияний, определяющих централизацию кровообращения и поддержание адекватного уровня артериального давления. Катехоламины обеспечивают сужение периферических артериол всех органов, за исключением сосудов сердца и мозга, но одновременно стимулируют β-адренорецепторы клеток юкстагломерулярного аппарата и выработку ренина. Этому же способствует и сужение артериол почек, что приводит к уменьшению почечного кровотока, гиперсекреции ренина этими же клетками. Последние воздействует на α-глобулин плазмы (гипертензиноген), поступающий в кровь из печени, и расщепляет его с образованием ангиотензина I. Под влиянием превращающего фактора плазмы — фермента, синтезирующегося в основном в лёгких, ангиотензин I переходит в ангиотензин II, а последний является одним из наиболее мощных стимуляторов клеток клубочковой зоны коры надпочечников, образующих и инкретирующих альдостерон и дезоксикортикостерон. Продукт метаболизма ангиотензина II ангиотензин III также является активатором секреции альдостерона и, помимо этого, оба они вызывают чувство жажды и полидипсию. Секреция альдостерона приводит к повышению реабсорбции Na⁺ в дистальных отделах почечных канальцев, а дезоксикортикостерона — переходу Na⁺ в ткани. В целом оказывается, что система ренин-ангиотензин-альдостерон, вероятно, вследствие централизации кровообращения, первоначального уменьшения объёмной скорости кровотока, стимуляции волюм-рецепторов и симпатико-адреналовой системы включается раньше, чем гидродинамический фактор, и эндокринно-почечный механизм реализует своё влияние через гиперосмию тканей. Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы за счёт активации осморецепторов сосудов, усиливает выделение задней доли гипофиза АДГ. Он повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na⁺ поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что ещё больше затрудняет её возвращение в капилляры. Уменьшение минутного объёма кровообращения приводит к развитию циркуляторной гипоксии и повышению вследствие этого проницаемости сосудистой стенки. Таким образом, в развитии сердечных отёков включается мембраногенный фактор. Развивающаяся гипоксия приводит к ацидозу, что определяет повышение осмолярности жидкости межклеточного пространства. Гиперосмия тканей возрастает из-за замедления кровотока, который сопровождается нарушением вымывания метаболитов и электролитов из интерстиция. Онкотический фактор также играет определённую роль в развитии сердечных отёков. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к усиленному выходу из микрососудов воды, белков (в первую очередь альбуминов), что обусловливает повышение онкотического давления в межклеточном пространстве и задержке в нём воды.

Сердечная недостаточность сопровождается застоем крови в печени, а в последующем её циррозом. Повреждению гепатоцитов способствуют следующие факторы: уменьшение печёночного артериального кровотока вследствие снижения сердечного выброса, а также нарушение оттока крови по печёночным венам из-за возрастания давления в правом предсердии, нижней полой вене. Постепенно происходит нарушение функций печени, что проявляется снижением синтеза белков и особенно альбуминов. Медленнее, чем в норме, в печени разрушается альдостерон, что способствует развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Дата добавления: 2015-06-04