Нефритические отёки

КАХЕКСИЧЕСКИЕ ОТЁКИ

НЕФРОТИЧЕСКИЕ ОТЁКИ

Инициальным фактором развития нефротических отёков является онкотический, а именно — гипоонкия крови. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения альбуминов с мочой. Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объёма циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем АДГ. Избыточное количество альдостерона вызывает гипернатриемию, а АДГ — гиперволемию, т.е. включается тот же механизм, что и при сердечной или печёночной недостаточности. Вместе с тем в данном случае может формироваться динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко увеличенного объёма лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода большого количества воды в межклеточный сектор из сосудов.

Отёки при голодании формируются в третью стадию общего или белкового голодания, когда для поддержания существования и удовлетворения энергозапроса тканей организм начинает усиленно использовать структурные белки, вначале белки крови (в первую очередь альбумины), а затем белки тканей, в том числе белки сосудистых мембран. Таким образом, кахектические отёки являются по патогенезу онкотическими. Они первично возникают вследствие гипоонкии крови. Однако в дальнейшем, в результате гиповолемии может включаться система альдостерона и АДГ, а, следовательно, и осмотический фактор. Распад белков сосудистой стенки и повышение их проницаемости определяют присоединение мембраногенного фактора, а в состоянии голодного обморока или кахектической комы при сердечно-сосудистой недостаточности присоединение гидродинамического фактора.

Нефритические отёки развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита (заболевание характеризуется инфекционно-аллергическим поражением клубочкового аппарата почек). Для него характерно генерализованное поражение капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и формированию отёка. Снижение почечного кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды. Снижение клубочкового кровотока сопровождается развитием гиперволемии, так как уменьшается мочеобразование. Гиперволемия обусловливает разведение белка в плазме крови, что в совокупности с умеренной протеинурией может приводить к снижению онкотического давления крови. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки белок легко покидает сосудистое русло и в результате гипоонкии крови нарастает.

Знание основных патогенетических факторов отёка и отдельных его видов может служить принципиальной основой патогенетической терапии нарушений водного обмена и устранения отёков.

Дата добавления: 2015-06-04