Патогенез

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

К нарушениям кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие. Оба состояния могут быть как венозными, так и артериальными, а каждое из них — общим или местным (регионарным).

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови при её неизменённом оттоке. Также возможно развитие гиперемии при нормальном притоке крови, но затруднённом оттоке. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической.

● Физиологическая артериальная гиперемия развивается местно, она может быть рабочей и рефлекторной.

◊ Рабочая (функциональная) гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы.

◊ Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод, облучение).

● Патологическая общая артериальная гиперемия развивается при увеличении объёма циркулирующей крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз).

● Патологическая местная артериальная гиперемия встречается чаще, по патогенезу может быть воспалительной, постишемической, дискомпрессионной, ангионевротической, коллатеральной, шунтирующей.

◊ Воспалительная гиперемия является одним из признаков воспаления (см. главу 4).

◊ Постишемическая гиперемия формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута и т.п.), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов.

◊ Дискомпрессионная, или вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) обусловлена падением барометрического давления (при постановке медицинских банок, быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе). Эта гиперемия может быть общей — при кессонной болезни, быстром подъёме с глубины водолаза, после разгерметизации самолётов, барокамер.

◊ Ангионевротическая гиперемия развивается при наличии миопаралитического, нейропаралитического или нейротонического факторов по магистральному сосуду.

◊ Коллатеральная гиперемия возникает в анастомозах при затруднении оттока крови.

◊ При наличии артерио-венозного шунта, в результате чего артериальная кровь поступает в вены, например, при ранениях, незаращённом артериальном (боталловом) протоке, овальном окне в сердце.

В патогенезе артериальной гиперемии различают миопаралитический, нейропаралитический, нейротонический механизмы.

● Миопаралитический механизм артериальной гиперемии связан со снижением мышечного тонуса сосудов вследствие различных патологических и физиологических процессов (интоксикация продуктами усиленного метаболизма здоровой клетки; воздействие гистамина, брадикинина; увеличение внеклеточного содержания ионов К⁺, Н⁺; понижение в клетках уровня кислорода и т.п.). В мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус, поэтому миопаралитический механизм наиболее распространён при артериальном полнокровии (рабочая, постишемическая, воспалительная гиперемия). Причины развития процесса в разных органах имеют особенности. Так, в головном мозге артериальное кровенаполнение связано с ацидозом и гиперкапнией, в миокарде при тахикардии — с увеличением концентрации аденозина, в желудке — гистамина.

● Нейропаралитический механизм действует при уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды, из-за повреждения сосудосуживающих волокон нервов или их центров, травмы симпатического нервного ствола, инфекционных заболеваний.

● Нейротонический механизм состоит в повышении нейрогенной сосудорасширяющей активности при стимуляции соответствующих центральных нейронов, возбуждении вазопаралитических нервов, раздражении интеро- и экстерорецепторов. Вследствие этого развивается полнокровие в слюнных железах после приёма пищи, коже при повышении температуры окружающей среды, коже лица и шеи при зубной боли, груди и щеки — при пневмонии.

Их действие усиливают гипоксия, ацидоз, гиперкапния, биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, простагландины, серотонин, аденозин, АДФ), оксид азота, ионы К⁺, Н⁺.

Из-за обильного кровоснабжения гиперемированные ткани имеют красноватый оттенок и повышенную температуру.

Покраснение ткани связано с увеличением притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин, и расширением, раскрытием дополнительных мелких артерий, артериол и прекапилляров.

Расширение артериальных сосудов приводит к повышению в них гидростатического давления (при незначительном увеличении в венозном отделе), возрастанию градиента давлений между артериальным и венозным отрезками сосудистого русла и линейной и объёмной скоростей кровотока. Сокращается время пребывания эритроцита в капилляре, что снижает диссоциацию оксигемоглобина и артериолярно-венулярной разницы по кислороду. Венозная кровь становится более насыщенной кислородом и приобретает алый цвет, что внешне проявляется покраснением. Повышение температуры гиперемированных тканей обусловлено большим притоком тёплой артериальной крови и локальной активации тканевых окислительных процессов. При этом наблюдается увеличение тургора (напряжённости) тканей за счёт увеличения давления в капиллярах и усиления фильтрации жидкости из микрососудов в ткани. Это происходит вследствие увеличения числа функционирующих капилляров, увеличении площади капиллярного русла и поверхности транскапиллярного обмена. Возрастает не только объём фильтрации, но и лимфообразование с лимфооттоком, почему и повышается тургор и не возникает отёк тканей.

Также возрастают функциональные возможности: ускоряется метаболизм и регенерация (восстановление). Это используется при постановке медицинских банок, горчичников и т.п. Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя при ней повышается риск разрывов сосудов (при наличии изменений их стенок) и кровоизлияний.

Ускорение кровотока и интенсификация окислительных процессов в органах и тканях могут способствовать генерализации инфекции и развитию сепсиса, чрезмерному образованию и выходу гормонов из вовлечённых эндокринных желёз, что наблюдается, например, при тиреотоксическом кризе. Выраженная местная артериальная гиперемия может вызывать малокровие в других органах. Постишемическая гиперемия с одной стороны восполняет кислородный и субстратный дефицит, развившийся при ишемии, а с другой — вызывает вымывание недоокисленных продуктов распада и свободноперекисного окисления липидов в системный кровоток, что приводит к повреждению мембран клеток в других участках.

При общем артериальном полнокровии увеличиваются показатели системной гемодинамики:

объёмный кровоток в коже;

минутный объём сердца;

общее периферическое сопротивление;

артериальное давление.

Следовательно, возрастает нагрузка на сердце, что повышает риск развития сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Иначе говоря, артериальная гиперемия, имеющая защитное и приспособительное значение, может стать причиной различных патологических процессов.

Дата добавления: 2015-06-04