Хроническое общее венозное полнокровие

Помимо процессов, которые развиваются при острой венозной гиперемии, происходит атрофирование паренхимы и склероз стромы органов из-за активации фибробластов и разрастания соединительной ткани. В результате этих процессов развивается уплотнение (индурация) поражённых органов и тканей (рис. 3-2). Хронический отёк вызывает вторичную перегрузку лимфатической системы и её недостаточность, что ещё более усугубляет тканевые изменения, протекающие по принципу «порочных кругов». Формируется капиллярно-паренхиматозный блок, приводящий к капилляро-трофической недостаточности (рис. 3-3).

Рис. 3-2. Пато- и морфогенез изменений при хроническом венозном застое (схема).

Рис. 3-3. Формирование капиллярно-паренхиматозного блока при хроническом венозном застое (схема).

Магистрализация микроциркуляторного кровообращения (ток крови идёт преимущественно по стволовым, магистральным сосудам) первоначально имеет компенсаторное значение, так как способствует разгрузке периферических капилляров. Однако длительная гипоксия тканей вызывает необратимые дистрофические, атрофические и склеротические изменения. Скопление крови в депонирующих капиллярах, артериоло-венулярных и других коллекторах ведёт к значительной перегрузке венозного русла, расширению микрососудов, их атонии и к ещё большей венозной гиперемии. Получается замкнутый порочный круг, разорвать который можно лишь на начальных стадиях его формирования.

При хроническом общем венозном полнокровии наблюдаются изменения в коже, серозных полостях, печени, лёгких, почках, селезёнке.

● Кожа и подкожная клетчатка. Наиболее выраженные изменения происходят в нижних конечностях. Наблюдается расширение и полнокровие венозных сосудов, что обусловливает синюшный оттенок (цианоз), отёк, атрофию эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах из-за развитой венозной сети отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя часто развиваются трофические язвы стоп и голеней, длительно не заживающие и трудно поддающиеся лечению.

● Серозные полости. Из-за скопления отёчной жидкости образуется гидроторакс, гидроперикард, асцит.

● Печень. Венозное полнокровие сопровождается кровоизлияниями в центральных отделах долек, атрофией и некрозом центролобулярных гепатоцитов, а также жировой дистрофией печёночных клеток на периферии долек. Это создаёт на разрезе пёстрый вид печени за счёт чередования тёмно-красных и желтовато-коричневых участков, что напоминает срез мускатного ореха. В связи с этим такая картина получила название — мускатная печень (рис. 3-4). Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закруглёнными краями. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части синусоидов препятствует более высокое давление в системе печёночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризация синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале процесса формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

Рис. 3-4. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Окраска гематоксилином и эозином (x150).

● Лёгкие. Вследствие выхода (диапедеза) эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов возникает гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придаёт органу буроватую окраску и плотную консистенцию — развивается бурая индурация лёгких (рис. 3-5). В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосидерофаги — клетки сердечной недостаточности (сердечных пороков). Нарастанию склеротических процессов способствует и недостаточность лимфатической системы, вначале резорбционная, а затем и механическая из-за заполнения лимфатических капилляров сидерофагами. Фиброзу ткани способствует склерогенный эффект SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина, и обладающего к тому же вазопаралитическим действием. Всё это ещё больше увеличивает венозный застой.

Рис. 3-5. Бурая индурация лёгких. Реакция Перлса (x200).

● Почки. Развивается цианотическая индурация. Она обусловлена венозным застоем и лимфостазом, особенно выраженными в мозговом веществе вследствие сброса крови по юкстамедуллярному шунту. Почки увеличены в размерах, плотные, синюшные. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности усилению капиллярно-паренхиматозного блока в почках способствует снижение ударного объёма сердечного выброса, что приводит к уменьшению почечного кровотока, увеличению гипоксии и стимулирует ренин-ангиотензиновую систему. Её активация вызывает спазм внутрипочечных артерий, что усиливает дистрофию эпителия канальцев и активизирует склероз стромы органов.

● Селезёнка. Происходит увеличение в размерах (застойная спленомегалия), уплотнение. На разрезе пульпа не даёт соскоба. Развивается цианотическая индурация селезёнки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофированы, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Эти изменения особенно выражены при портальной гипертензии.

Дата добавления: 2015-06-04