Клиническая диагностика

Шок

Неотложная помощь

1. Уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокину той головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха.

2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных
путей: провести ревизию ротовой полости, снять стесняющую

одежду.

3. При явлениях симпатотонического коллапса необходимо:

а) снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмо­
литиков:

— 2% раствор папаверина 0,1 мл/год жизни или

— 0,5% раствор дибазола 0,1 мл/год жизни или

— раствор но-шпы 0,1 мл/год жизни;

б) при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности
уже в этой фазе необходимо назначение глюкокортикоидов
в/в струйно или в/м:

— гидрокортизон (предпочтительнее!) в разовой дозе 4 мг/кг или

— преднизолон в дозе 1—2 мг/кг.

4. При явлениях ваготонического и паралитического коллапса:

а) обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион-
ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами
(0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета
20 мл/кг в течение 20—30 мин;

б) одновременно ввести глюкокортикостероиды в разовой дозе:

— гидрокортизон 10—20 мг/кг в/в или

— преднизолон 5—10 мг/кг в/в или в/м, или в мышцы дна по­лости рта

— дексаметазон 0,3—0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора — 4 мг) в/в или в/м;

в) при некупирующейся артериальной гипотензии:

— повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с рас­твором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

— назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или

- 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10—20 капель в мин (в очень тяжелых случаях — 20—30 капель в мин) под контролем АД.

Введение норадреналина п/к и в/м не рекомендуется из-за опас ности возникновения некроза на месте инъекции (только в исклед чительных случаях, когда невозможно ввести в вену).

5. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий вЛ титрованное введение допамина в дозе 8—10 мкг/кг в мин под кон тролем АД и ЧСС.

6. По показаниям — проведение первичной сердечно-легоч ной реанимации.

Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.

Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни па­тологический процесс, характеризующийся прогрес­сирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, ды­хания и обмена веществ,

В современной клинической практике дифференцируют возмо ные причины развития шока.

1. Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок)
вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях
желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при
ожогах и др.

Основной патогенетический механизм — недостаточность npи нагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.

2. Депонирование крови в венозных бассейнах (распределится ный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочеч никовой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсичес ком шоке. Ведущий патогенетический механизм — недостаточ ность постнагрузки сердца.

3. Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) вследствие ни состоятельности насосной функции сердца, а также в резуль

тате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе и др.

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития рас­стройств периферического кровообращения, однако конкретная причина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и продолжительностью каждой из них. Ранняя (компен­сированная) фаза шока проявляется у ребенка тахикардией в со­четании с нормальным или несколько повышенным АД, бледностью или «мраморностью» кожи, холодными конечностями, пепельно-ци-анотичной окраской губ и ногтевых лож, диурез сохранен. Сознание ясное, нередко отмечаются состояние тревоги, психомоторное бес­покойство.

Для фазы выраженного шока характерны заторможенность ре­бенка, систолическое АД менее 80 мм рт. ст., пульс нитевидный, та­хикардия до 150% от возрастной нормы, тахипноэ, резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз, олигурия.

Поздняя (декомпенсированная) фаза характеризуется снижени­ем систолического АД менее 60 мм рт. ст., распространенным циа­нозом кожи и слизистых оболочек, «гипостазами», анурией. Больной находится в состоянии прострации, ко всему безучастен, возможны нарушения сознания вплоть до развития комы. В дальнейшем раз­вивается клиника атонального состояния.

Последовательное развитие фаз шока прослеживается не всег­да. Нередко ранняя фаза просматривается, и фиксируется уже поздняя фаза. Выявление ранней фазы требует «шоковой насто­роженности», правильной клинической оценки тех патологичес­ких состояний, которые потенциально угрожают развитием шока. При этом приходится учитывать типы шока и разные темпы его прогрессирования. Ранняя фаза достаточно полно выявляется при сосудистом генезе шока и менее манифестна при первичной гипо-волемии. При бурном течении анафилактического шока, так же как

молниеносной форме инфекционно-токсического шока, ранняя Фаза практически отсутствует.

_отек легких кароиогеипъ

Проводимая терапия зависит от варианта шока и требует коррек ции основного заболевания. Незамедлительного начала лечебных ме роприятий требуют, в первую очередь, состояния с декомпенсация кровообращения, на что указывают следующие признаки: бледная кожа холодный липкий пот, снижение температуры конечностей, частый нщ тевидный пульс, артериальная г потензия, уменьшение диуреза Особенности оказания экст енной помощи при наиболее часть! в практике педиатра гиповолемическом шоке при токсикозе с эксикозом, диабетической кетоацидотической коме, геморрагическоГ шоке, анафилактическом шоке, инфекционно-токсическом шоке при менингококцемии рассматриваются в соответствующих раздел В этом разделе приводятся общие для всех видов шока первоо¹ редные неотложные мероприятия.

Если в процессе инфузионной терапии появляются хрипы в легких нарастают, тахикардия и одышка — немедленно прекратить ин-фузию и провести коррекцию (см. отек легкого).

6. После начала инфузионной терапии при артериальной гипотен-
зии назначить в/в титрованно допамин в дозе б—8—10 мкг/кг
в мин под контролем АД и ЧСС.

Неотложная помощь 1.Уложить больного в горизонтальное положение с приподнят ми под углом 15—20° нижними конечностями. 2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательн» путей. 3. Дать увлажненный 100% кислород через плотно прилегающую маску или носовой катетер. 4. Устранить, по возможности, основную причину (прекратЯ введение причинного аллергена, остановить наружное кровя течение, купировать болевой синдром, напряженный пневмо торакс, перикардиальную тампонаду и др.). 5. При признаках декомпенсации кровообращения обеспечить до ступ к вене и при отсутствии признаков отека легкого и низко! ЦВД начать проведение инфузионной терапии кристаллоидным (раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида) и коллоидным растворами (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин). Выбор стартового препарата, объем и соотношение растворов определяются как патогенетическим вариантом шока, так и основным заболеванием. Инфузионная терапия проводится под контролем ЧСС АД, аускультативной картины в легких, диуреза. Если эти параметры улучшились, в/в введение жидкости следует продолжить.

Первоначально необходимо приготовить «матричный» раствор: официнальный раствор (содержащий в 1 мл 40 мг) развести в 100 раз — 1,0 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Препарат вводится в/в капельно или микроструйно с помощью инфузионных насосов. Дозировка (скорость в/в введения) допамина зависит от задач терапии и подбирается индивидуально. Переливание этого раствора в дозе 0,3 мл/кг в час (1—2 мкг/кг в мин) обеспечивает периферические сосудорасширяющие эффекты допамина (повышает диурез). Такое разведение в дозе 0,6 мл/кг в час (3—5 мкг/кг в мин) окажет кардиостимулирующий эффект (увеличивает минутный объем крови), а 1,2 мл/кг в час (8—10 мкг/кг в мин) — сосудосуживающий.

7. Проводить коррекцию сопутствующих состояний (даже если они не установлены твердо, но высоковероятны): гипогликемии в/в введением 20—40% раствора глюкозы в дозе 2 мл/кг; ме­таболического ацидоза под контролем КОС; надпочечниковой недостаточности (см. соответствующий раздел).

8. При необходимости проведение комплекса мероприятий сер­дечно-легочной реанимации.

Госпитализация в реанимационное отделение.

Отек легких кардиогенный

Отек легких (кардиогенный) — критическое состоя­ние, обусловленное нарастающей левожепудочковой не­достаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких,

сновные причины отека легких как следствие острой левожелу-дочковой недостаточности:

_а в альвеолярной стадии иоаторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развива­ется при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др. Таблица 4 Дифференциальный диагноз кардиальной и бронхиальной астмы у детей

с некардиогенным отеком легкого (рес-

1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардит кардиомиопатии различного генеза).

2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов cepдца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелу дочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недо статочности аортального и митрального клапанов.

3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митральном и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензи!

4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия мерцательная аритмия).

Дата добавления: 2015-06-29