Опыт 2. Влияние зоны местного некроза миокарда на ЭКГ

Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и фиксируют на препаровальной дощечке брюшком вверх. Вскрывают грудную клетку и обнажают сердце. В конечности вводят игольчатые электроды, соединенные с входом электрокардиографа (как и в опыте 1). Регистрируют исходнуюЭКГ в трех стандартных отведениях. На спиртовке нагревают препаровальную иглу и вызываю ожог передней поверхности левого желудочка 3-4 мм². После повреждения миокарда наблюдают изменение зубцов-интервалов на ЭКГ. Обращают внимание, что орошение физиологическим раствором сердца не вызывают нормализации ЭКГ. Анализируют полученные данные и делают выводы.

16 Опыт. Изменение внешнего дыхания при недостаточности

кровоснабжения дыхательных нервных центров (дыхание Чейн-Стокса).

Опыт № 1. Изменение внешнего дыхания при недостаточности кровоснабжения бульварного дыхательного нервного центра (моделирование дыхания Чейн-Стокса).

Интактную лягушку фиксируют тесемками и бинтом на препаровальном столике брюшком вверх. К коже дна нижней челюсти прикрепляют серфин (крючок), соединенный нитью с рычажком миографа и налаживают графическую запись на кимографе. Регистрируют исходную пневмограмму в течение 1-2 минут.

Для моделирования недостаточности кровоснабжения дыхательных центров делают разрез кожи и мышц внутренней поверхности бедра, находят бедренную вену, надсекают ее, вызывают кровотечение, вновь записывают дыхание на ленте кимографа. По мере развития олигемии продолговатого мозга отмечают появление периодического дыхания.

17 Опыт. Изменение внешнего дыхания при токсическом повреждении

дыхательного центра (дыхание Биота).

Оиыт№ 2. Изменение внешнего дыхан'.ф при токсическом повреждении мостового дыхательного центра (моделирование дыхания Биота).

Лягушку фиксируют на "препаровальном столике и налаживают запись дыхания аналогичную опыту № 1. Регистрируют исходную пневмограмму. Подкожно вводят 2,0 - 3,0 мл 10 % раствора азотистокислого натрия. Через 5-10 минут развивается интоксикация мостовых дых ательных центров и на пневмограмме отмечают появление периодического дыхания типа Биота. Обсуждают полученные данные. Записывают пневмограмму, делают выводы.

18 Опыт Патогенное действие желчи на ритм сердечных сокращений

лягушки.

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Цель занятия: изучение токсического действия желчи на организм

Вопросы к занятию:

1. Механизмы защиты печени. Последствия срыва защитных механизмов.

2. Желтухи, их виды, патогенез.

3. Холемический синдром. Проявление, механизмов развития.

Опыт 2. Патогенное действие желчи на ритм сердечных сокращений лягушки

Обездвиженную лягушку прикрепить вверх брюшком к дощечке. Обнажить сердце и освободить его от перикарда. Записать на электрокардиографе исходный сердечный ритм. Продолжая запись, нанести на сердце последовательно, с предварительным отмыванием физиологическим раствором желчь в разведении 1:10,1:5,1:2. Выделить желчный пузырь у лягушки, вскрыть его и пипеткой нанести на сердце не разведенную желчь. Вновь записать сердечный ритм на ЭКГ. Наблюдать полученный результат.

19 Опыт. Рефлекторное влияние на деятельность сердца острого

повреждения кишечника.

ОПЫТ: РЕФЛЕКТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КИШЕЧНИКА.
Лягушку обездвиживают путем декапитации и фиксируют на препаровальной дощечке, накладывают электроды и регистрируют частоту сердечных
сокращений с помощью записи ЭКГ. Затем ножницами разрезают справа кожу и мышцы брюшной стенки, осторожно пинцетом извлекают петлю тонкого
кишечника и раздражают брыжейку 5% раствором соляной кислоты, избегая при этом попадания кислоты на сердце (HCI капают из пипетки на брыжейку 5-8
капель). В момент раздражения снова регастрируют частоту сердечных сокращений. На ЭКГ отмечается выраженная брадикардия, которая вскоре сменяется
учащением сердечных сокращений.

Анализируют результаты опыта, делают выводы.

20. Опыт. Сосудисто-рефлекторная компенсация при острой кровопотере.

Раздел 6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Тема: Механизмы компенсации недостаточности кислородной емкости крови при анемиях

* О п ыт 1. Сосудистая фаза компенсации при острой кровопотере

Лягушку обездвиживают подкожным введением 0,5 мл 0,1% раствора листенона или диплацина. Животное фиксируют на пре­паровальном столике с отверстием для наблюдения за сосудами в проходящем свете. Над отверстием осторожно растягивают язык, закрепляют erq -булавками, и под малым увеличением на­блюдают кроноток в артериях, ве'нах и капиллярах. Отмечают участок с наиболее интенсивным кровотоком, зарисовывают его, измеряют диаметр артериолы и венулы при помощи.микрометра.

У лягушки отпрепарировывают бедренную артерию, надсекают ее и на фоне кровотечения наблюдают изменение кровотока. Снова измеряют диаметр сосудов, отмечают их сужение, а также выклю­чение части мелких сосудов и капилляров из кровотока. Затем в спинной лимфатический мешок вводят 2—2,5 мл раствора Рингера и через каждые 1—2 мин наблюдают постепенную нормализацию кровотока в сосудах языка.

21. Опыт. Роль онкотического фактора в механизмах развития отека (опыт

Е.Старлинга).

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА. ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ

Цель занятия: изучение роли онкотического, осмотического, гидродинамического и мембранногенного факторов в патогенезе

Дата добавления: 2015-06-29