Патогенез

В настоящее время механизм развития ЯБ рассматривается с точки зрения теории «дырявой крыши». Это значит, что сначала в 12-перстную кишку «проливается кислотный дождь», а затем туда внедряется Helicobacter pylori.

Кислое содержимое желудка при предшествующем ЯБ хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией длительно поступает в 12-перстную кишку. «Закисление» 12-перстной кишки приводит к появлению в ней островков желудочной пилорической метаплазии. Это приспособительная реакция организма, т.к. эпителий 12-перстной кишки нестойкий к воздействию соляной кислоты. Трансформация кишечного эпителия 12-перстной кишки в желудочный делает его более устойчивым к действию кислого желудочного содержимого. Первоначально в виде островков желудочный пилорический эпителий затем занимает в 12-перстной кишке значительную площадь. И как только появляется желудочный эпителий в 12-перстной кишке, на него из желудка попадает НР и здесь возникает воспалительный процесс — дуоденит. Т.е. ЯБ всегда развивается на фоне дуоденита. Обычно даже при рубцевании язвы дуоденит сохраняется (если не проводится адекватная терапия).

Как же происходит язвообразование? Считают, что язвообразование возникает в результате несоответствия в состоянии защитных механизмов и повреждающих (агрессивных) влияний на слизистую оболочку 12-перстной кишки.

Защитные факторы	Агрессивные факторы
1) Резистентность гастродуоденальной слизистой: а) защитный слизистый барьер; б) активная регенерация; в) достаточное кровоснабжение. 2) Антродуоденальный кислотный тормоз. 3) Нервно-эндокринная регуляция.	1) Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина: а) гиперплазия гастродуоденального отдела слизистой: б) ваготония; в) гиперпродукция гастрина; г) гиперреактивность обкладочных клеток; 2) Травматизация гастродуоденальной слизистой. 3) Гастродуоденальная дисмоторика. 4) Helicobacter pylori. 5) Генетический фактор.

Ведущую роль в качестве защитного фактора играет слизистый барьер. Слой защитной слизи покрывает эпителиальные клетки желудка и 12-перстной кишки. Этот слой — гель. Его физиологическая роль состоит в том, что он препятствует проникновению соляной кислоты (точнее Н⁺-ионов) и пепсина вглубь слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Той же задаче отвечает и наличие под слоем геля бикарбонатов, которые секретируются покровными эпителиальными клетками. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера приводит к прорыву в гастродуоденальную слизистую Н⁺-ионов (это обозначается термином «обратная диффузия»). В желудке концентрация Н⁺-ионов в миллион раз выше, чем в крови, поэтому создаются условия для повреждения Н⁺-ионами гастродуоденальных тканей. В этом процессе активно участвуют тучные клетки, из которых высвобождаются гистамин и другие биологически активные вещества, что вызывает микроциркуляторные расстройства, создающие предпосылки для язвообразования. В значительной мере прорыву слизистого барьера способствуют сами микроорганизмы НР. Многие штаммы выделяют не только уреазу, но и протеазы, что приводит к разрушению защитного слоя слизи.

При локализации язвы в пилорическом отделе желудка заболеванию предшествует хронический гастрит В, вызванный НР. Имеет место продукция некачественной слизи и отсутствие полноценной регенерации. Микроповреждения клеток, вызванные НР, в дальнейшем атакуются Н⁺-ионами и пепсином. Это приводит сначала к образованию эрозий, а затем — язв.

Каков патогенез ЯБ с локализацией язвы в теле желудка? НР не способна адгезироваться на клетки эпителия фундального отдела и тела желудка. Однако в организме человека возникает так называемая антрокардиальная экспансия эпителия. Дело в том, что анатомические границы частей желудка с гистологической картиной свойственного им эпителия, сохраняются только до 10-летнего возраста. Антрокардиальная экспансия приводит к тому, что граница пилорического эпителия смещается в сторону кардии. Особенно интенсивно этот процесс идёт по малой кривизне. Здесь происходит замещение эпителия тела желудка на пилорический, как приспособительная реакция на повреждение пищей — именно по этой «пищевой дорожке» и идёт пища. Пилорический эпителий более устойчив к неблагоприятным воздействиям, чем эпителий тела желудка.

Трансформированный эпителий заселяется НР, которые и обусловливают возникновение язв малой кривизны желудка.

Изложенная концепция патогенеза ЯБ принята во всём мире. Однако остались некоторые вопросы. В частности, нет чёткого понимания того, почему возникает лишь один язвенный дефект, несмотря на рассеивание инфекции НР на большой площади. Неясно также — при наличии нескольких язвенных дефектов вызывают их только НР или ещё имеют место другие моменты. Поэтому патогенез ЯБ продолжает изучаться.

СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ

Первая:

продолжительность стадии составляет 48-72 ч.

происходит порыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой

наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов

распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.

Вторая стадия быстрой регенерации (или раннего заживления)

Продолжительность около 2 недель.

Происходит очищение язвы от продуктов распада,

идут интенсивные процессы колагенообразования и регенерации эпителия

Третья стадия медленной регенерации (или позднее заживление).

Длительность 3-4 недели.

продолжают действовать факторы роста, иммунные механизмы

завершается эпителизация язвы, восстановливается микроциркуляция, дифференциация клеток и их созревание.

Четвертая: восстановление функциональной активности слизистой оболочки.
Эта стадия завершается полным восстановлением функциональной активности клеток или не завершается...

в последнем случае ремиссия будет короткой, заболевание рецидивирует.

В эту стадию в основном действуют гормонально-ферментные факторы.

Дата добавления: 2015-07-02