Слайд 8

Слайд 7.

Слайд 6. Регуляция жирового обмена

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

УКСУСОВА ЛЮДМИЛА ИВАНОВНА

СЕРГЕЕВ ОЛЕГ СТЕПАНОВИЧ

УЧЕБНОЕ ИЗДАНИЕ

Редактор Т.И. Заболоцкая

Технический редактор…………………

Сдано в набор ………….Подписано к печати………………

Формат Бумага книжно-журнальная. Гарнитура “Литературная”

Печать высокая. Усл. Печатн. Листов Тираж 300. Заказ

Самарский Государственный Медицинский Университет

Г. Самара, ул. Чапаевская, 89.

Обмен жира включает 2 взаимосвязанных процесса: липолиз и липогенез

Регуляция ЖО осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Кора головного мозга оказывает регуляторное влияние на жировую ткань рефлекторно через алренорецепторы, активируя с.н.с., усиливая липолиз, так как адипоциты богато иннервированы адренергическими терминалями. Центральная активация п.н.с. опосредовано через эндокринные железы усиливает липогенез, так какп.н.с. практически не иннервирует жировую ткань и потому не оказывает прямого эффекта на её метаболизм.

Таким образом, м асса тела человека находится под сложным контролем нервно-гуморальных влияний, которые и определяют пищевую мотивацию поведения и уровень основного обмена.

Пищевое поведения определяется формулой: отложение жира = поступление энергии (с пищей) – расход энергии.

Нарушение пищевого поведения:

↑ поступление энергии (с пищей) + ↓ расход энергии=ожирение

На прошлой лекции мы рассмотрели строение и функционирование пищевого центра. Сейчас мы более подробно рассмотрим лептиновый механизм регуляции пищевого поведения.

В схеме показано совместное функционирование нейронов ЦГ и ЦН в условиях голода и насыщения:

Сначала разберем механизмы действия лептина на нейроны:

• Лептин взаимодействует с рецепторами нейронов центра насыщения подавляет центр голода двумя механизмами: 1. тормозит синтез НП У;

2. стимулирует синтез проопиомеланокортина ( POMC), производное которого меланокортин (α -MSH) подавляет пищевое поведение через специальный рецептор MC4-R

В условиях насыщения, когда адипоцитов достаточно и уровень лептина высок, он через рецепторы на нейронах центра насыщения подавляет аппетит этими двумя механизмами.

В период голодания адипоциты очень мало продуцируют лептина, поэтому все механизмы, связанные с подавлением ЦГ не работают, нейроны центра голода вырабатывают НП У (NP Y), который стимулирует пищевое поведение, повышает аппетит.

Слайд 9. – Большинство перечисленных гормонов и нейротрансмиттеров (кроме лептина и меланокортина) связываются с рецепторами нейронов центра голода и снижают синтез НП У.

Повышают аппетит через активацию центра голода следующие факторы: слайд 9.

Слайд 15. Внутри частицы гидрофобное ядро, содержащее ТАГ и эфиры Хс. Снаружи гидрофильные компоненты – фосфолипиды, белки – апопротеин В-100:

Все ЛП содержат в своем составе апопротеины: АпоВ интегральный белок, – в Хм, ЛПОНП и ЛПНП; апо А – только в ЛПВП; апо С, Е – на всех ЛП, кроме ЛПНП. Апо А, С, Е – поверхностные. Апо В, Е и отчасти А выполняют функцию структуры для связывания с рецепторами к ЛП на клетках. Апо С, А служат активаторами ферментов и обеспечивают взаимодействия с ферментами, катализирующими превращения ЛП.

Обратите внимание, что в состав ЛП входят антиоксиданты, которые предотвращают окисление липидов в ЛП-частице и препятствуют образованию модифицированных форм ЛПНП, которые и составляют основную массу в атероматозной бляшке.

Слайд 16. ЛП фракции и места их образования:

Хиломикроны Хм:

· образуются только в энтероцитах (кишечнике)

· обеспечивают транспорт экзогенных триацилглицеролов (ТАГ) и экзогенного Хс из энтероцитов через лимфу в кровь (так как очень крупные и в сосуды не поступают)

· содержат интегральный белок апо В-48, и поверхностные апо С II и апо Е(взаимодействует с рецепторами ЛПНП) (с помощью апопротеинов ЛП взаимодействуют с рецепторами на клетках и метаболизируются ферментами)

· в крови, взятой натощак, в норме Хм отсутствуют и исчезают из плазмы через 12 часов после приема жирной пищи.

Дата добавления: 2015-07-02