Слайд 25

Слайд 24. Не записывать только показать!

Слайд 19.

Слайд 18.

Слайд 17.

α – липопротеины (ЛПВП):

· эти частицы образуются в гепатоцитах, поступают в кровь

· содержат апопротеиновые белки –апо С II и апо Е и апо А 1 (кроме апоВ), и являются донорами апопротеинов А и СII

· Выполняют роль «убощиков Хс», т.к. удаляют избыток Хс из клеток и других ЛП фракций и переносят Хс в гепатоциты, т.е. являются антиатерогенной фракцией,

· рецепторы к ЛПВП обнаружены на эндотелиоцитах, ГМК и фибробластах, связывание ЛПВП с рецепторами вызывает выброс холестерина из клеток

пре-β-ЛП (ЛПОНП):

· синтезируются в гепатоцитах

· обеспечивают транспорт эндогенных ТАГ и Хс, синтезируемых на «экспорт» печенью

· поступают в кровь (в их строение входят апо В 100, С- II, Е)

· содержат в своем составе максимальное количество Хс и ТАГ плазмы

· Натощак, когда проводят лабораторные анализы, практически все определяемое количество ТАГ в норме содержится в ЛПОНП

· При нарушениях обмена липидов могут стать атерогенной фракцией ЛП

β-ЛП (ЛПНП):

· ЛПНП образуются из пре- β-ЛП в крови под действием фермента липопротеиновой липазы крови через стадию образования промежуточной формы – ЛППП (апопротеин С II является активатором ЛП-липазы)

· содержат только интегральный белок апо В 100

· это главные переносчики Хс в виде его эфиров в клетки для их физиологических нужд

· взаимодействуют с клетками с помощью специальных рецепторов к ЛПНП (механизм транспорта Хс в составе ЛПНП с помощью рецептор- опосредованного эндоцитоза впервые был доказан в работах Годстейна и Брауна в 1985 г., за что они получили Нобелевскую премию)

· 70% ЛПНП удаляется из крови гепатоцитами с помощью высокоспецифических рецепторов для ЛПНП

· ЛПНП небольшие частицы, поэтому они способны проникать во внесосудистое пространство и связываться со своими рецепторами на поверхности клеток

· становятся атерогенной фракцией только после окисления (модифицированные ЛПНП)

Слайд 20. прочитать только про ЛП(а)!

Тип I – гиперхиломикронемия - повышение ­ Хм в плазме натощак (син. Индуцированная жирами липемия) механизм -наследственная недостаточность ЛП-липазы, либо дефект структуры апоС –II, так как он является активатором ЛП-липазы Þ атеросклероза нет.

Гиперхиломикронемия может встречаться и при заболеваниях внутренних органов другой природы – например при СКВ (механизм: образуются аАТ против ГАГ в эндотелии капилляров и это снижает активность ЛП-липазы)

У больных развивается

· Ксантоматоз – отложение липидов в коже и сухожилиях

— Гепатоспленомегалия

— Тромбоз и микронекрозы поджелудочной железы с переходом в хр. панкреатит

— Абдоминальные колики после приема пищи

Дата добавления: 2015-07-02