Слайд 44

Висцеральное ожирение – ИР гепатоцитов.

Слайд 42.

Слайд 36.

Прежде чем перейти к вопросу о нарушениях 3 этапа ЖО, рассмотрим роль адипоцитов. Ранее предполагалось, что в жировой ткани отсутствует какая–либо специфическая метаболическая активность, (и лишь сравнительно недавно было показано, что адипоциты вырабатывают большое количество БАВ, которые влияют на метаболический профиль всего организма), и оказалось, что адипоциты функционируют подобно эндокринным секреторным клеткам и выделяют следующие факторы:

Слайд 39. Механизмы первичного ожирения - звездочками в схеме отмечено наличие данных о мутациях в генах, связанных с предрасположенностью к ожирению. Эти механизмы мы проговорим чуть позже.

Причины:

— нарушение гормональной связи между ЖТ и гипоталамусом

Перв.ОЖ. - Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание

Схема:

— 20% - абсолютная лептиновая недостаточность - известны 5 мутаций гена Ob

(раннее ожирение, ↓ обмена веществ, гипогонадотропный гипогонадизм, гиперинсулинемия, нарушение гипоталамо-гипофизарных и тиреоидальных взаимодействий)

— 80% пациентов имеют лептинорезистентность при наличии гиперлептинемии

Механизмы лептинорезистентности:

— мутации R лептина (дети с таким дефектом быстро набирают избыточную массу в первые месяцы жизни, гиперфагия с агрессивным поведением во время еды)

— мутации гена РОМС

— мутация гена фермента, метаболизирующего РОМС в α - MSH

— мутации генов, кодирующих MC4-R (4% всех больных ожирением)

— нарушение транспорта лептина через ГЭБ (введение больших доз лептина не дает результата)

При СД 2 типа из-за ИР жировой ткани транспорт глюкозы в клетки нарушен (не работает ГЛЮТ 4), но липогенетическое действие инсулина на клетки инсулинозависимых тканей может сохраняться, так как для передачи сигналов инсулина в клетку для углеводного и липидного обмена используются разные сигнальные пути.

Липогенетическое действие инсулина (механизмы) стр.604, рис. 12-35:

1. инсулин активирует ЛП-липазу адипоцитов, способствуя её переносу на мембрану эндотелиоцитов кровеносных сосудов, где начинается распад хиломикронов и ЛПОНП на СЖК (они депонируются в жировой ткани в виде триацилглицеролов - ТАГ) и глицерол, который поступает в печень для синтеза новых ТАГ и ЛПОНП;

2. инсулин опосредованно тормозит липолиз в жировой ткани, угнетая гормончувствительную ТАГ-липазу, и ТАГ депонируются в адипоцитах.

Именно поэтому СД 2 типа сопровождается ожирением.

Еще 2 механизма нужно найти в метаболических эффектах инсулина

Дата добавления: 2015-07-02