Слайд 29

Слайд 28.

Встречается также при моноклональных гаммапатиях, когда ИГ образуют ИК с ЛПОНП и нарушают их расщепление.

Слайд 27.

Это наиболее атерогенные ДЛП: Высокий риск развития раннего атеросклероза с последующим развитием ранних инсультов и инфарктов миокарда

Слайд 26.

Тип II -гипер-β-липопротеинемия (син. семейная гиперхолестеролемия, множественная бугорчатая ксантома)

а) гипер-β-липопротеинемия - ­ в крови ЛПНП при норме ЛПОНП- механизм (дефект рецепторов к ЛПНП на клетках печени или мутация гена апо В 100, взаимодействующего с рецептором)

• Встречаются также и при гипотиреозе, заболеваниях печени, так как снижен катаболизм ЛПНП из-за нарушения рецепторов: при синдроме Иценко-Кушинга из-за ­ образования ЛПНП.

б) гипер-β-липопротеинемия и гипер-пре β-липопротеинемия (­ в крови ЛПНП и ­ ЛПОНП) механизм: повышенное образование этих фракций

· Встречается и при других заболеваниях -при синдроме Иценко-Кушинга, нефротическом синдроме и дефиците гормона роста

Тип III - «флотирующая» гиперлипопротеинемия или дис- β-ЛП повышение в крови промежуточных (флотирующих) β-ЛП (­ ЛППП+ ­ ЛПОНП) – (син. семейная гиперхолестеролемия, индуцированная углеводами гиперлипемия )

Механизм: дефект структуры апо Е, синтез изоформы апо Е 2, которая не взаимодействует с рецепторами, поэтому нарушается удаление ЛППП из крови

это атерогенная ДЛП.

Тип IV – гипер-пре-β-липопротеинемия (­ ЛПОНП и ­ ТАГ) (син. индуцированная углеводами липемия, семейная эссенциальная гиперлипидемия )

• - избыточная продукция ЛПОНП в печени, чаще всего при гиперинсулинемии при СД

У больных Ожирение, Нарушение толерантности к глюкозе в ГТТ,СД 2 типа, Липидоз сетчатки и ухудшение зрения, Высокий риск развития атеросклероза с последующим развитием ранних инсультов и инфарктов миокарда

Тип V - гипер-пре-β-липопротеинемия и хиломикронемия (син. комбинированная липемия, вызванная нарушением и липидного и углеводного обменов, семейная гипертриглицеролемия) – гетерогенная группа заболеваний, в основе которых лежит избыточная продукция ЛПОНП в печени, чаще всего при гиперинсулинемии, а также при отсутствии кофактора ЛП-липазы крови – апо СII на ЛПВП, когда ЛПОНП и Хм не метаболизируются.

• Липидный спектр крови: ­ ЛПОНП, ­ Хм, ­ ТАГ, ­ Хс, ↓ ЛПВП, ↓ ЛПНП со всеми вытекающими последствиями.

Слайд 30 – Наследственные гипо-α-липопротеинемия и а-β- липопротеинемии - редкие аномалии спектра ЛП

Таким образом, ВОЗ наиболее атерогенными типами ДЛП считает: Тип II а и б; тип III, Тип IV, а в последние годы к ним относят и гипер –ЛП (а) и гипо-α- липопротеинемию (у Сереброва? гипо-α-холестеролемия).

Дата добавления: 2015-07-02