Общие реакции организма

Повышение основного обмена, катаболизма, температуры; лейкоцитоз, синдром интоксикации и пр. Продолжительность – 4-5 суток в отсутствие осложнений.

Второй составной частью раневого процесса является комплекс изменений, происходящих непосредственно в самой ране и окружающих ее тканях. Это – заживление раны. Под заживлением раны понимают восстановление поврежденных тканей до первоначального их состояния. Это происходит за счет либо регенерации поврежденных тканей, что, в первую очередь, касается эпителия, соединительной ткани и костей, либо заполнения дефекта рубцовой недифференцированной тканью (репарации). При заживлении кожной раны происходит эпителизация рубца.

Собственно заживление раны включает 3 основных процесса: образование коллагена фибробластами, эпителизацию и тканевое стяжение, ведущие к восстановлению целостности покровов тела. Заживление ран внутренних органов имеет особенности, зависящие от их морфологического строения, но всегда происходит с образованием соединительнотканного рубца.

В течении раневого процесса, как правило, выделяют 3 фазы течения раневого процесса, определяемые на основании изучения морфологических, биохимических изменений, вида экссудата, состояния раны и выраженности клинической картины (М.М. Кузин, 1977).

I фаза – воспаления ( 1-5-е сутки), начинается сразу же после травмы, характеризуется развитием воспалительного отека и лейкоцитарной инфильтрацией ткани, а заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением.

I фаза воспаления протекает 4 суток, в ней выделяют: период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей. Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в области раны, сменяемой их паралитическим расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстрым нарастанием отека, который получил название травматического. Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местные нарушения обмена веществ способствуют его прогрессированию. Расширение сосудов сопровождается повышением их проницаемости. Оно возникает уже через несколько минут после повреждения и связано с выделением гистамина и серотонина. Повышенная проницаемость поддерживается также медиаторами, образующимися из плазмы крови – основная роль придается кининам. Повышение проницаемости стенки сосудов сопровождается выходом в ткани не только жидкой части крови, но и форменных элементов – в раннем периоде появляются лейкоциты, позже, на 2-3 сутки присоединяются лимфоциты, макрофаги. Мигрирующие лейкоциты в зоне воспаления в течение первых суток формируют вокруг зоны гнекроза и зоны расположения микробов лейкоцитарный вал – это демаркационная (отграничивающая) зона.

В I фазе желеобразные тела переходят в жидкие. Это стадия гидратации или рассасывания. Моменты, улучшающие гидратацию, набухание тканей, ускоряют течение раневого процесса (экссудацию, отторжение мертвых тканей).

Происходящие биохимические изменения в ране, параллельно с морофологическими, заключаются в увеличении количества ионов водорода (ацидоз) и увеличением ионов калия, что обусловлено гибелью клеток в очаге воспаления. Нарушение кровообращения ведет к задержке удаления продуктов обмена веществ в тканях, накоплению углекислоты и молочной кислоты, уменьшению доставки кислорода к тканям и их кислородному голоданию. Повышение проницаемости капилляров приводит к усиленной миграции лейкоцитов в гнойный очаг и экссудации жидкой части крови. Увеличение отека вызывает еще большее сдавливание вен лимфатических сосудов и способствует стазу, тромбозу, анаксии тканей. Считают, что степень кислотности раны соответствует степени воспаления: чем тяжелее клиническая картина, тем больше ацидоз в ране, тем тяжелее воспалительный процесс, тем более снижается рН 7,2 (до 5,4). Клинически картина проявляется характерными признаками (тумор, рубор и.т.д.). Боль является следствием раздражения нервных окончаний, во время I фазы раневого процесса превалируют процессы очищения очага воспаления от мертвых тканей, клеток, токсинов, т.е. происходит подготовка раны к процессам регенерации. Это очищение осуществляется фагоцитированием, ферментативными процессами. К ферментам, действующим как на местный очаг воспаления, так и на нервную систему, относят следующие:

1) Аутолизины – продукты распада клеток, лейкоцитов – ферменты типа трипсина.

2) Гетеролизаты – связанные с ферментативной деятельностью лейкоцитов.

3) Некрогормоны – продукты белкового распада, аминокислоты, амиды.

II фаза раневого процесса (с 6 до 14 дней от момента травмы) – фаза регенерации и пролиферации, заканчивается через 12-30 дней заполнением раневого дефекта грануляционной тканью, для нее характерно появление восстановительных, регенеративных процессов – уменьшается в ране кислотность, уменьшаются ионы калия, увеличиваются ионы кальция, воспалительный процесс затихает, количество раневого отделяемого становится меньше, рана выстилается фибрином. Характеризуется миграцией фибробластов, образованием ими коллагена и основного вещества, новообразованием сосудов и развитием грануляционной ткани в месте тканевого дефекта. Постепенно происходит уменьшение экссудации и отека, грануляционная ткань заполняет весь дефект. Эта фаза начинается с 1-х суток после ранения и продолжается в среднем 2-4 недели. Ее продолжительность зависит от величины раневого дефекта и морфологии поврежденных тканей.

Функции грануляций:

1) Заполняют раневой дефект, 2) выполняют роль защитного вала, пока он остается неповрежденным, 3) сецернируют раневой секрет, который богат лейкоцитами. Раневой секрет действует бактерицидно, помогат ферментативно растворять мертвые ткани и чисто механически очищает поверхность грануляций. На основании внешнего вида грануляций можно сделать вывод о состоянии заживления раны.

Здоровые грануляции имеют зернистую, ярко-красную окраску, поверхность их влажно-блестящая. Патологические грануляции характеризуются более гладкой поверхностью, они выглядят бледными, стекловидноотечными. Их цианотичный оттенок указывает на ухудшение венозного оттока, что и является причиной такой окраски.

III фаза –эпителизация раны. Фаза реорганизации рубца не может быть четко отделена по времени от 2-й фазы. Эпителизация начинается от краев раны одновременно с образованием грануляционной ткани. Сразу после образования рубца начинается его перестройка: происходит образование эластических волокон и новой фиброзной сети, а содержание воды в рубцовой ткани снижается. Процесс эпителизации регулируется действием эпидермального хейлона, являющегося контактным ингибитором пролиферации. В зависимости от морфологии тканей процесс продолжается от нескольких месяцев до года. Причем новообразованный эпителиальный покров не содержит потовых, сальных желез и в нем отсутствуют волосяные луковицы.

Приведенная схема заживления универсальна для всех видов ран, имеющиеся различия носят лишь количественный характер и касаются количества образованной грануляционной и рубцовой ткани, площади эпителизации и длительности заживления.

Дата добавления: 2015-06-27