Роль боли в развитии функциональных нарушений в послеоперационном периоде

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня, что увеличивает риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде. Системные эффекты боли:

Сердечно-сосудистая система: подъем АД, тахикардия, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и потребности миокарда в кислороде;

Дыхательная система: снижение глубины дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО), возникновение неэффективного кашля и риска ателектазов;

ЖКТ: увеличение тонуса сфинктеров, снижение моторики кишечника;

Мочевыделительная система: увеличение тонуса сфинктеров (задержка мочи);

Свертывающая система: повышение агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза;

Иммунитет: развитие лимфопении, угнетение ретикулоэндотелиальной системы, в результате - увеличение риска развития инфекционных осложнений;

Эндокринные органы: увеличение концентрации катаболических гормонов, снижение концентрации анаболических гормонов (инсулин, тестостерон), повышение концентрации кортизола, ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона (задержка натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства);

ЦНС: появление тревожности, нарушений сна, депрессии (при продолжительных болях).

Основные направления послеоперационной интенсивной терапии:

1. Оценка сознания больного и мероприятия, направленные на его восстановление;

2. Оценка функции внешнего дыхания. Показания к экстубации или продленной ИВЛ. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности;

3. Стабилизация и поддержание сердечной деятельности и системного кровообращения. Борьба с гиповолемией;

4. Контроль и своевременная диагностика осложнений, требующих выполнения повторных хирургических вмешательств;

5. Контроль и коррекция нарушений ВЭБ, КОС и метаболизма;

6. Восстановление пассажа по ЖКТ, раннее энтеральное и (или) парентеральное питание.

7. Проведение этиологической и патогенетической терапии (рациональная антибактериальная терапия, назначение глюкокортикоидов, предупреждение тромбоэмболических осложнений и др.).

Кислотно-основной баланс

Организм человека в качестве побочного продукта метаболизма постоянно вырабатывает кислоту. Но при этом он поддерживает рН в узких границах, необходимых для нормальной активности ферментов и течения миллионов химических реакций одновременно. рН крови в норме составляет 7,35 – 7,45, оно поддерживается буферными системами и экскреторной функцией почек и легких.

Легочной механизм нормализации рН – изменение вентиляции и, соответственно, изменение выделения угольной кислоты в виде CO₂ + H₂O.

Почечные механизмы нормализации рН:

1. реабсорбция или экскреция бикарбоната - HCO₃^-

2. образование бикарбоната;

3. экскреция H⁺ в виде титруемых кислот и ионов аммония.

Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный, развивается через несколько дней после изменения pH.

Буферные системы

Буфер – это вещество, которое противостоит изменению рН путем поглощения или выделения H⁺ при добавлении к нему кислоты или основания. Любая буферная система организма состоит из двух частей - слабой кислоты и соли слабой кислоты, образованных сильным основанием.

Основные буферные системы:

1. бикарбонатный буфер [H₂CO₃/HCO₃^-] - до 53% от всех буферных систем;

2. гемоглобиновый буфер [HbH/Hb^-] - 35% от общего количества;

3. белковый буфер [HPr/Pr^-] - 7% от общего количества;

4. фосфатный буфер [H₂PO₄^-/HPO₄^-] – 5% от общего количества буферных систем.

Время реагирования механизмов компенсации нарушений КОС различно:

1. Внеклеточное буферирование, осуществляется с помощью бикарбонатного буфера, развивается в течение 10-15 минут;

2. Внутриклеточное буферирование, осуществляется преимущественно за счет гемоглобинового буфера, развивается за 2-4 часа;

3. Респираторная компенсация – развивается за 3-5 часов (максимум к 12-24 часам);

4. Почечная компенсация начинает действовать через 6-8 часов (максимум к 5-7 дню).

Основные показатели КОС и газового состава крови

pH – показатель кислотности среды, измеряется в единицах;

PaCO₂ (partial arterial CO₂ pressure) – парциальное давление углекислого газа артериальной крови, измеряется в мм. рт. ст.;

PaO₂ (partial arterial oxygen pressure) - парциальное давление кислорода в артериальной крови, определяется в мм. рт. ст.;

AB (actual bicarbonate) - истинный (актуальный) бикарбонат плазмы, рассчитывается при реальном (истинном) PaCO₂ и истинном насыщении крови кислородом у данного больного, измеряется в ммоль/л;

SB (standard bicarbonate) – стандартный бикарбонат, отражающий концентрацию НСО₃^- в пробе крови, уравновешенной при 37 ºС со стандартной газовой смесью при PaO₂ = 100 мм. рт. ст. и PaCO₂ = 40 мм. рт. ст., измеряется в ммоль/л;

BE (base excess) - рассчитанный дефицит либо избыток оснований, т. е. количество сильного основания либо кислоты, необходимое, чтобы вернуть pH к норме при PaCO₂ = 40 мм. рт. ст. и температуре 37 ºС. Положительная величина BE свидетельствует о дефиците кислот и о потере ионов водорода, отрицательная величина BE говорит об относительном избытке кислот и приросте ионов водорода, измеряется в ммоль/л;

BB (base buffers) – концентрация буферных оснований, т. е. сумма ионов бикарбоната и анионов белков, измеряется в ммоль/л;

Таблица. Нормальные значения основных показателей КОС в артериальной крови

Показатель	Значение
pH	7.35-7.45
PaCO2	35-45 мм рт. ст.
PaO2	80-110 мм рт. ст
AB	19-25 ммоль/л
SB	20-27 ммоль/л
BE	± 2-3 ммоль/л
BB	40-60 ммоль/л

Анализ газов артериальной крови можно выполнить очень быстро, информация такова:

ü РаО2 показывает оксигенацию;

ü РаСО2 показывает вентиляцию;

ü SB или ВЕ показывает перфузию.

Нарушения КОС наступают при нарушениях вентиляции, почечной дисфункции, а также при чрезмерной «перегрузке» кислотой, с которой организм не в состоянии справится.

Нарушения КОС:

1. ацидоз дыхательный и метаболический;

2. алкалоз дыхательный и метаболический;

3. компенсированныеацидоз/алкалоз (рН в пределах нормы);

4. декомпенсированные ацидоз/алкалоз (рН за пределами нормальных колебаний).

1. Дыхательный ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся в связи с острой дыхательной недостаточностью. Он характеризуется первичным острым накоплением СО₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО₂ повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО₂ > 45 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,35). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными. Накопление СО₂ ведет к увеличению мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение:

ü улучшение проходимости трахеобронхиального дерева (ТДБ);

ü поддержка дыхания внешними методами (ИВЛ);

ü лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Повышение рСО₂ крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и НСО₃^- (рН < 7,35, РаСО₂ > 45 мм рт.ст., BE > +3 ммоль/л,). Из организма выводятся H⁺ и С1^-. С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

2. Дыхательный алкалоз

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО₂ вследствие избыточной альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. В связи с падением РаСО₂ увеличивается рН, BE не изменяется (рН > 7,45, РаСО₂ < 35 мм рт.ст., BE ± 2-3 ммоль/л,). Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз.

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО₂ ֿ и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (РаСО₂ < 35 мм рт.ст., BE < -3 ммоль/л, SB <20 ммоль/л, АВ<19 ммоль/л.

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.

Дата добавления: 2015-06-27