I. Общие положения (статьи 1 - 3) 1 страница

CREST-синдром

С — кальциноз шкіри;

R — феномен Рейно;

Е — порушення прохідності стравоходу;

S — склеродактилія;

Т — телеангіоектазія.

Лікування системної склеродермії розглянуто в алгоритмі 6.15.

Алгоритм 6Л5. Стандарти лікування системної склеродермії

Крок 1

Немедикаментозні методи лікування:

1) уникати психоемоційних навантажень, не палити;

2) носити теплий одяг;

3) відмовитись від напоїв, які містять кофеїн, симпатоміметики (ефедрин,
амфетамін, ерготамін і БАБ), що спазмують судини та викликають синдром
Рейно

Крок 2

Базисна терапія (вплив на обмін колагену із застосуванням анти-фіброзних засобів):

1) Д-пеніциламін (купреніл) є базисним засобом. Його застосовують спо­чатку від 150 до 300 мг/добу впродовж 2-х тижнів, а потім підвищують дозу кожні 2 тиж. до максимальної дози — 1800 мг/добу впродовж 2-3 міс, а пізні­ше поступово зменшують дозу до підтримуючої — 300-600 мг/добу (ефект проявляється не раніше, ніж через 2 міс);

2) піаскедин — по 1 капсулі 3 рази на добу впродовж 2-3 міс;

3) модекасол — по 10 мг 3 рази на добу всередину впродовж 3-6 міс. або місцево у вигляді мазі;

4) унітіол — по 5-10 мл 5%-ного розчину в/м щодобово чи через добу, 20-25 ін'єкцій на курс 2 рази на рік;

5) колхіцин — 0,5 мг двічі на добу;

6) гризеофульвін — по 750 мг/добу впродовж 3-4 міс;

7) діуцефон (дапсон) — протилепрозний препарат, що має імуномоделю-
ючий і помірний антифіброзний ефект. Призначають по 0,1-0,2 г 3 рази на
день чи по 4 мл 5%-ного розчину в/м

Застосування ферментних препаратів, що сповільнюють фіброзоутво-рення:

1)лідаза (гіалуронідаза) курсами по 64 ОД п/ш чи в/м через добу, на курс — 12-14 ін'єкцій;

2) ронідаза — 0,5 г і більше, наносять на змочену стерильним ізотоніч-
ним розчином натрію хлориду стерильну марлеву серветку, яку приклада-
ють до ураженої ділянки; курс лікування — 15-60 діб;

3) трипсин, хімотрипсин — 5-10 мг в/м чи методом електрофорезу;

4) папаїн — 35-70 тис ОД в/м або методом електрофорезу

Крок З

Застосування імунодепресивних, амінохінолонових та протизапальних засобів:

1) глюкокортикостероїд преднізолон при III ступені активності — 30 мг/добу, при II ступені — 20 мг/добу впродовж 1,5-2 міс;

2) імунодепресанти азатіоприн — 100-200 мг/добу перорально, цикло-фосфан — по 100-200 мг/добу, хлорбутин — 8 мг/добу, метотрексат — 5-10 мг/тиж. перорально;

3)диклофенак натрію — по 75-150 мг/добу, німесулід — 100-200 мг/ добу, моваліс — 7,5 мг/добу, кеторолаку трометамін (кеторол) ЗО мг/добу;

4) хлорохін (делагіл) — 250 мг/добу, гідроксихлорохін (плаквеніл) — 200 мг/добу

Крок З

Покращення мікроциркуляції, реологічних і коагуляційних властивостей крові:

1) антикоагулянти гепарин — 20 тис/ОД/добу чи фраксипарин 0,3-0,6 мл/добу підшкірно чи варфарин 6-9 мг/добу (підтримуюча доза 1,5-3 мг/добу) під контролем МНВ;

2) антиагреганти дипіридамол по 150-200 мг/добу чи трентал 200-600 мг/добу перорально впродовж 1 міс;

3) реополіглюкін по 400 мл в/в краплинно на курс 8-12 ін'єкцій;

4) ангіоиротектори — пармідин, продектин, депо-падутин;

5) антагоністи кальцію: ніфедипін — 20-40 мг/добу, амлодипін — 5 мг/добу;

6) інгібітори АПФ (капотен 100-150 мг/добу, периндоприл (престарі-ум) — 4 мг/добу)

Крок 4

Санаторно-курортне лікування в період ремісії захворювання з пе­реважним ураженням шкіри, без порушень функції органів в умовах ку­рортів Хмільник, Любінь Великий, Одеса-Куяльник, Бердянськ, Євпато­рія, Феодосія

Таблиця 6.45

Лікування ускладнень системної склеродермії [36]

Ускладнення	Лікування
Синдром Рейно	Ал ьфа-адреноблокатори БРА II АК тривалої дії (дигідропіридини) Пентоксифілін (трентал) Блокада зіркових гангліїв, симпатектомія на пальцях
Фіброз шкіри	Імуномоделюючі препарати (Д-пеніциламін, мікофенолат мофетилу, циклофосфан)
Фіброз легенів або альвеол	Імуномодулятори, рання терапія циклофосфаном перорально або в/в Підтримуюча терапія азатіоприном (імураном)
Легенева артеріальна гіпертензія	Діуретики Інгібітори рецепторів ендотеліну (бозентан) Оксигенотерапія Інгібітори фосфодіестерази (силденафіл) Аналоги простацикліну (енопростенолол, трепростиніл, ілопрост) При рецидивуючій ТЕЛА призначають варфарин
Гастроезофагеальний рефлюкс	Антациди Н2-блокатори рецепторів гістаміну Інгібітори протонової помпи
Порушення перистальтики кишечника або надлишковий ріст кишечної мікрофлори	Антибіотики Нормалізація харчування Стимулятори перистальтики
Гостра склеродермальна нефропатія	Діаліз Інгібітори АПФ короткої дії

Особливості лікування вісцеральних форм системної склеродермії наведені в табл. 6.46.

Критерії якості лікування: Зменшення вираженості чи відсутність клінічних ознак синдрому Рейно. Стабілізація і відсутність прогресування шкірних симптомів системної склеродермії.

Зворотний розвиток, відсутність або мінімальне ураження внутрішніх органів.

Позитивна динаміка лабораторних показників активності запального процесу.

Прогноз несприятливий при дифузній швидко прогресуючій та лімітова­ній системній склеродермії.

Профілактика. Первинна профілактика системної склеродермії передба­чає підвищення адаптаційних і природних захисних сил організму, виявлення і усунення факторів ризику (слід уникати переохолодження, вібрації, зменши­ти тривалість перебування на сонці), носіння теплого одягу, головних уборів, відмову від тютюнопаління, вживання кави; необхідно також уникати прийо­му симпатоміметиків (ефедрин, амфетамін, ерготамін), БАБ.

Вторинна профілактика має за мету санацію вогнищ інфекції, лікування су­путніх захворювань, алергічних чинників, переохолоджень, а також застосуван­ня медикаментозних засобів для профілактики виникнення загострень хвороби.

6.10. РЕАКТИВНІ АРТРИТИ

Визначення. Реактивні артрити — це «стерильні» негнійні артрити, які виникають у відповідь на позасуглобову (гостру кишкову чи урогенітальну) інфекцію.

Етіологія. У залежності від етіології виділяють дві групи реактивного артриту:

1) постентероколітні, коли збудниками є ієрсінія, сальмонела, шигела-дизентерійна паличка, кампілобактер;

2) урогенітальні, які викликаються хламідіями, уреазоплазмою та асоційо­вані з ВІЛ-інфекцією.

Патогенез. Великого значення у з'ясуванні причин розвитку захворюван­ня надають імуногенетичній теорії, згідно з якою у людини з генетичною схильністю внаслідок гіперімунної відповіді організму на мікробні антигени вони проникають із крові у синовіальну рідину і суглобові тканини. Такими антигенами можуть бути ієрсінії, сальмонели, хламідії, а також рибосомальна РНК і ДНК хламідій. У відповідь на антигени мікроорганізмів синтезуються антитіла в крові та синовіальній рідині. При взаємодії антигену з антитілом утворюються імунні комплекси, які відкладаються в синовіальній оболонці і викликають імунне запалення суглобів. Велику роль у запальному процесі відіграють цитокіни, інтерлейкіни, цитотоксичні Т-лімфоцити.

Класифікація. Єдиної загальноприйнятої класифікації реактивного арт­риту не існує. Останнім часом частіше використовують класифікацію реак­тивного артриту в залежності від джерела тригерної інфекції [Асоціація ревматологів України, 2004]:

1. Артрит урогенітального походження.

2. Артрит, асоційованний з кишковою інфекцією.

3. Артрит, асоційований з вірусною інфекцією (вірусами, бактеріями, спіро-
хетами).

4. Артрити, асоційовані з тонзилітом, фарингітом.
У залежності від тривалості захворювання виділяють:

— гострий реактивний артрит — тривалість до 6 міс;

— затяжний — тривалість від 6 до 12 міс;

— хронічний — більше 12 міс.

Класифікація реактивних артритів згідно МКХ-10

М00-М03 Інфекційні артропатії

М00 Пряме інфікування суглобів при інфекційних та паразитарних хворобах

М02 Реактивні артропатії (крім хвороби Бехчета)

М02.0 Артропатія, що супроводжується кишковим шунтом

М02.1 Післядизентерійна артропатія М02.2 Післяімунізаційна артропатія М02.3 Хвороба Рейтера М02.8 Інші реактивні артропатії М02.9 Реактивна артропатія, нез'ясована

МОЗ Післяінфекційні та реактивні артропатії при хворобах, класифікова­них в інших рубриках

Клініка та діагностика реактивних артритів. Діагностичні критерії ре­активних артритів:

1. Попередній чи одночасно виниклий уретрит, цистит або діарея.

2. Ураження очей (кон'юнктивіт, ірит).

3. Асиметричний артрит нижніх кінцівок (пошкоджуються колінні, гоміл-
ковоступневі суглоби, суглоби пальців стоп у вигляді моно- або олігоартику-
лярного запалення).

4. Артрит великого пальця, біль та припухлість у ділянці п'яток.

5. Сосископодібна дефігурація пальців рук.

6. Часті ураження ахілового сухожилля та апоневрозу підошви з вираже-
ним болем.

7. Асиметричний сакроілеіїт.

8. Відсутність ревматоїдного фактору в крові.

9. Наявність HLA В27.

10. Рентгенологічні ознаки п'яткових острог, періоститу, дрібних кісток
стоп, паравертикальної осифікації.

Слід підкреслити, що реактивні артрити схильні до повного зворотного розвитку протягом 4-6 міс, але можуть рецидивувати та приймати хронічний перебіг з ураженням все більшої кількості суглобів.

Стандарти діагностики реактивного артриту:

1. Типове ураження суглобів (периферичне, асиметричне, олігоартикуляр-не ураження нижніх кінцівок, особливо колінних та гомілковоступневих).

2. Типовий анамнез (діарея та уретрит) та/або клінічні прояви інфекції вхідних воріт.

3. Пряме виявлення збудника у вхідних воротах (наприклад, зскрібок з уретри на хламідїї).

4. Знаходження специфічно реагуючих антитіл у діагностичному титрі (наприклад, стосовно ентеропатичних збудників).

5. Наявність HLA В27 антигена.

6. Знаходження субстрата збудника методом полімеразної ланцюгової ре-
акції або специфічними монокланальними антитілами.

Достовірний реактивний артрит встановлюється при наявності 1 плюс З або 4, або 6 критеріїв.

Ймовірний реактивний артрит встановлюється при наявності 1 плюс 2 та/або плюс 5 критеріїв.

Можливий реактивний артрит встановлюється при наявності 1 критерію.

Виділяють великі та малі критерії реактивного артриту

Великі критерії: Артрит (необхідна наявність 2 із 3 характеристик):

— асиметричний;

— ураження обмеженої кількості суглобів (не більше 6), переважно нижніх кінцівок;

— ураження суглобів нижніх кінцівок. Попередня клінічно виражена ін­фекція (наявність одного чи двох проявів);

— уретрит / цервіцит, що передував артриту протягом 8 тиж.;

— ентерит, що передував артриту протягом 6 тиж.

Малі критерії:

— лабораторні підтвердження тригерних інфекцій, викликаних Chlamydia trachomatis чи ентеробактеріями (частіше Yersinia enterocolitica, Y. pseudotuber­culosis, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Shigella flexneri).

Примітка. Найбільш доказовими є позитивні результати виділення Chla­midia trachomatis у культурі клітин та виявлення вказаних ентеробактерій при посіві калу. У випадку негативних результатів цих досліджень необхідне підтвердження тригерної інфекції декількома різними непрямими методами (для хламідіозу — пряма імунофлюоресценція, визначення антитіл у сироват­ці крові; для ентеробактерій — визначення антитіл у сироватці крові).

Алгоритм 6.16. Стандарти лікування пацієнтів з реактивним артритом [6] Крок 1

Етіотропна терапія (при хламідійному артриті — протягом 10-30 діб): Тетрацикліни:

— доксациклін в 1-й день у дозі 200 мг/добу, потім 100 мг/добу Макроліди:

— азитроміцин (сумамед) у дозі 1 г/добу за 1 год до або через 2 год після їжі, далі — по 0,5 г на добу

Фторхінолони:

— ломефлоксацин (ломадей) в дозі 0,4 г 1-2 г на добу;

— офлоксацин (таривід, заноцин) у дозі 0,2 г 3 рази на добу;

— ципрофлоксацин (ципролет) у дозі 0,5 г 2-3 рази на добу_____________________

Крок 2 Застосування НПЗП:

— мелоксикам (моваліс) по 7,5,-15 мг/добу;

— німесулід у дозі 100 мг 2 рази на добу;

— целекоксиб (целебрекс) у дозі 200 мг 1-2 рази на добу;

— диклофенак (вольтарен, диклоберл) у дозі 100-150 мг/добу;

— кеторолаку трометамін (кеторол) по 30 мг/добу

Крок З

При вираженій активності процесу застосовують глюкокортикостероїди переважно локально:

— депо-медрол у дозі 0,1-40 мг залежно від розміру суглоба;

— дипроспан у дозі 2 мл залежно від розміру суглоба, у запальні сугло­бові сумки, місця прикріплення сухожиль;

— винятково системно вводять преднізолон у дозі 20-40 мг/добу кур­сом у разі тяжкого перебігу та наявності несуглобових проявів або метил-преднізолон в еквівалентних дозах

Крок 4

Застосування базисних препаратів при хронізації артриту:

— багатомісячне застосування сульфасалазину в дозі 2 г/добу

Крок 5

Застосування еубіотиків при вираженому дисбактеріозі:

— біфіформ по 1 капсулі 2 рази на добу;

— йогурт по 1 капсулі 2 рази на добу;

— хілак-форте в дозі 40-60 крапель 3 раз на добу протягом 5 діб, потім по 20-30 крапель 3 рази на добу

Крок 6

Застосування другорядних препаратів системної ензимотерапії:

— вобензим по 5 табл. З рази на добу;

— флогензим по 2 табл. З рази на добу

Критерії якості лікування:

1. Нормалізація чи зменшення вираженості клінічних проявів захворювання.

2. Відсутність збудника у зскрібах / мазках, посівах, відсутність або зниження титру специфічних антитіл у сироватці крові.

Ієрсинійний реактивний артрит

Алгоритм 6.17. Клінічна діагностика ієрсинійного реактивного артриту

1. Ієрсинійному реактивному артриту передує ентероколіт, який супро­воджується діареєю, болем у правій клубовій ділянці (внаслідок терміналь­ного ілеїту або мезаденіту)

2. Часто (в 63% випадків) постентероколітичний реактивний артрит ви­кликається ієрсинійною інфекцією

3. Клінічна симптоматика артриту виникає через 1-3 тиж. після перенесе­ного ентероколіту, що інколи супроводжується висипками на тулубі, кінцівках, часто в ділянці крупних суглобів, появою вузликової еритеми в ділянці гомілок

4. Початок артриту гострий, температура тіла підвищується до 38-39°С, уражаються переважно суглоби нижніх кінцівок (рідше зап'ястя, лікті, паль­ці рук)

5. Виникають тендовагініти (в тому числі ахілового сухожилля), бурсити.

6. Можуть з'явитись симптоми захворювання очей (епісклерит, кон'юнк­тивіт, ірит), а також серця (міокардит, перикардит)

7. Захворювання триває біля 4 міс. і в 70% випадків наступає повне вилі­ковування; у 30%) хворих ієрсинійний артрит стає хронічним з ураженням великих і середніх суглобів та виникненням інколи прогресуючого сакро-ілеїту

8. В аналізі крові спостерігається лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної форму­ли крові вліво, збільшується ШОЕ, можливе зменшення гемоглобіну і кіль­кості еритроцитів

9. Неспецифічні реакції на загальний процес позитивні: підвищення рівня а₂-глобулінів, фібрину, серомукоїду, сіалових кислот, з'являється С-ре-активний білок

10. Якщо артрит виникає в терміни 7-14 днів від початку захворювання, то в крові визначаються антитіла до ієрсиніїв, діагностичне значення яких складають титри не нижче 1:160

11. У копрокультурі визначаються титри антитіл до ієрсініїв теж 1:160 і вище

12. Рідина каламутна, жовта, в'язкість низька, кількість лейкоцитів 2-10Ч0⁹/л, нейтрофілів більше 50%», виявляються специфічні антитіла

13. При дослідженні антигенів системи HLA виявляється тип В₂₇

14. Рентгенологічні критерії: формування хрящових кісткових ерозій, частіше в 1-му плюснефаланговому чи крижовоклубових суглобах; розвиток остеопорозу, периоститу та кісткових відростків у місці прикріплення сухо­жилків, фасцій, інколи (20%) виявляють анкілоз хребта в нижньо-грудному чи верхньо-поперековому відділах, або некрайові великі синдесмофіти, що нагадують «ручку глечика»

15. Радіонуклідні сцинтиграфічні критерії: на ранніх стадіях захворюван­ня виявляють ентерити, асиметричний сакроілеїт з накопиченням у цих міс- цях радіоактивного "Те (технецію) __________________________________________

Лікування ієрсинійного реактивного артриту розглянуто в алгоритмі 6.19.

Синдром Рейтера

Визначення. Синдром (хвороба) Рейтера — поєднане запальне захворюван­ня трьох систем: сечостатевих органів (неспецифічний уретропростатит), сугло­бів (реактивний оліго- або моноартрит) та очей (кон'юнктивіт), які виникають одночасно або послідовно.

Етіологія. Розрізняють дві форми синдрому Рейтера: інфекційну ентероколі-тичну (епідемічну), що виникає після спалаху ентероколіту різної природи (ієр-синіозної, дизентерійної, сальмонельозної, шигельозної) та урогенітальну (спо­радичну), коли клінічним проявам передує венеричне захворювання і зараження відбувається статевим шляхом.

Хламідії— це мікроорганізми, що виявляють в епітелії уретри, кон'юнктиви та синовіцитах.

Патогенез. У випадку статевого зараження в сечостатевих органах розвива­ється вогнище запалення, звідки хламідії і розповсюджуються в різні тканини. При цьому виникає аутоалергічна реакція, що сприяє розвитку захворювання.

Класифікація. Виділяють наступні форми синдрому Рейтера:

1. Гостра — тривалість захворювання до 6 міс, безслідно регресує.

2. Рецидивна, що характеризується повторними суглобовими атаками, які виникають спонтанно або у зв'язку із загостренням уретриту чи хламідійною реінфекцією.

3. Первинно-хронічна, яка перебігає без ремісії, клінічні симптоми утриму­ються більше одного року.

Таблиця 6.47

Клінічна класифікація синдрому Рейтера [Асоціація ревматологів України, 2004] [19]

Ураження органу, перебіг, активність	Клінічна характеристика
Перебіг	Гострий Хронічно-рецидивний
Ступінь активності	0 (відсутня) 1 (низький) II (помірний) III (високий)
Клініко-морфологічна характеристика уражень
Суглобів	Асиметричний поліартрит, рідше — оліго- чи моноартрит
Сечової та генітальної системи	Уретрит, цистит, пієлонефрит, аднексит, ендоцервіцит
Органу зору	Реактивний ірит, увеїт, кон'юнктивіт, епісклерит
М'язово-зв язкового апарату	Ентезопатії, тендиніти, тендовагініти, м'язовий біль, біль у п'ятках, п'яткові шпори, бурсити
Шкіри та слизової оболонки	Бленорагічна кератодермія, гіперкератоз, дистрофія ніг­тів, псоріазоподібні висипання, ерозія слизових оболо­нок твердого піднебіння, щік, язика, губ, везикулярні висипання на слизових оболонках з переходом до утво­рення виразок
Серцево-судинної системи	Міокардит, ендокардит, недостатність аортальної стулки

Рубрикація синдрому (хвороби) Рейтера згідно з МКХ-10

М 02 Реактивні артрити

М 02.3 Хвороба Рейтера

М 02.1 Післядизентерійна артропатія

М 02.9 Реактивна артропатія, не уточнена

Приклади формулювання діагнозу Синдром Рейтера, спорадична форма, підгострий перебіг. Хронічний про­статит. Поліартрит міжфалангових суглобів. ФНС II ст. Афтозний стоматит. Клініка захворювання наведена в алгоритмі 6.18.

Алгоритм 6.18. Клінічні критерії діагностики синдрому Рейтера

1. Хворіють переважно молоді чоловіки у віці 20-40 років

2. Захворювання найчастіше проявляється уретритом, циститом, про­статитом через декілька днів (інколи — місяць) після статевого зараження або перенесеного ентероколіту

3. Критерії ураження очей з'являються незабаром після уретриту і про­являються кон'юнктивітом, іритом, іридоциклітом, увеїтом, кератитом, ре-тробульбарним невритом

4. Головною ознакою захворювання є ураження суглобів, яке виникає через 1-1,5 міс. після гострої сечостатевої інфекції або її загострення. Ви­никає асиметричний артрит з ураженням колінних, гомілкових, плюснефа-лангових і міжфалангових суглобів. Часто спостерігається запалення ахі-лового сухожилля, бурсити в ділянці п'яток, що характеризується сильним п'ятковим болем з можливим розвитком п'яткових шпор

5. У 30-50% хворих уражуються слизові оболонки (стоматит, глосит), шкіра (гіперкератоз, папули, плями), на голівці статевого члену та слизовій оболонці щік можуть з'явитись виразки

6. У 10-30%) хворих може виникати лімфоцитопатія (безболісне збіль­шення лімфовузлів), ураження серця (міокардит, вторинна кардіоміопатія), легень (пневмонія, плеврити), нервової системи (поліневрити), нирок (гло­мерулонефрит, амілоїдоз), тривала субфебрильна температура тіла

7. Визначають хламідії в 80-90%> у зскрібках епітелію сечовипускаючо-го каналу чи каналу шийки матки

8. У крові визначають помірний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, гіпо-
хромну анемію

9. У сечі спостерігають лейкоцитурію

10. Критерії дослідження секрету простати: більше 10 лейкоцитів у полі зору

11. Позитивні неспецифічні реакції на запальний процес: збільшення а₂-глобулінів, вмісту сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, позитивний С-реактивний протеїн, ревматоїдний фактор не визначається

12. У синовіальній рідині визначають хламідійні антитіла

13. Визначається наявність НЬА В фактору

14. Рентгенологічно визначають остеопороз, асиметричне звуження су-
глобової щілини, пізніше — ерозивно-деструктивні зміни, п'яткові шпори та
їх ерозії (патогномонічна ознака), інколи ознаки сакроілеїту

Лікування реактивного артриту хламідійної природи розглянуто наведе­но в алгоритмі 6.19.

Алгоритм 6Л9. Стандарти лікування реактивного артриту різної етіології [6] Крок 1

/. Етіологічне лікування при хламідійних артритах із застосуванням антибіотиків груп тетрациклінів, макролідів, фторхінолонів:

— тетрациклін по 0,5 г 4 рази на день;

— доксицикліну гідрохлорид (віброміцин) по 0,1 г 2 рази на добу;

— метацикліну гідрохлорид (рондоміцин) по 0,3 г 4 рази на день;

— еритроміцин по 0,5 г 4 рази на день;

— азитроміцин (сумамед) по 0,5 г/добу в один прийом;

— рокситроміцин по 0,3 г в 2 прийоми;

— кларитроміцин по 0,5 г/добу в один прийом;

— ципрофлоксацин по 0,5 г 2 рази на день;

— норфлоксацин по 0,4 г 2 рази на день;

— пефлоксацин (абактал) по 0,4 г 2 рази на день

2. Етіологічне лікування при ієрсиніозній інфекції:

— ципрофлоксацин по 0,5 г 2 рази на день;

— пефлоксацин по 0,8 г в 2 прийоми;

— норфлоксацин по 0,4 г 2 рази на день;

— ломефлоксацин (ломадей) по 500 мг 2 рази на день;

— левоміцетин по 0,5 г 3 рази на день;

— амікацин по 0,5 г 2 рази на день в/м

Крок 2

Базисне лікування:

— метотрексат у дозі 7,5-15 мг/тиж.;

— метилпреднізолон 0,1-40 мг внутрішньосуглобово;

— глюкокортикостероїди призначають при важкому перебігу захворю­вання (кардит, ірит, лихоманка, схуднення, висока активність процесу) — преднізолон по 20-40 мг/добу

Крок З

Протизапальне лікування:

— диклофенак натрію чи індометацин по 25-50 мг 3 рази на день;

— моваліс по 7,5 мг 1 раз на день;

— німесулід по 100 мг 1 раз на день;

— кеторолаку трометамін (кеторол) по 10 мг 2-3 рази на день

При хронічному перебігу захворювання базовими є амінохінолонові пре­парати (делагіл 250 мг/добу чи плаквеніл 200 мг/добу) (!)

Крок 4

Місцеве лікування запального вогнища в сечостатевій системі:

1) в інфекційно-токсичну фазу хвороби проводять інстиляції в сечовипус-
кальний канал 20%-ного розчину дімексиду та метациліну по 0,5 г щоденно
впродовж 10-15 днів;

2) масаж простати (на курс 12-15 процедур);

3) в аутоалергічну фазу хронічного простатиту проводять трансперитоне-альні ін'єкції гідрокортизону (125 мг) у передміхурову залозу;

4) у період ремісії проводять індуктотермію промежини, діадинамофорез трипсину, лідази, іхтіолу

Крок 5

Застосування імуномодуляторів та ензимотерапіїз метою підвищення реактивності організму при хронічному торпедному перебігу захворювання:

— метилурацил по 0,5 г 4 рази на день 2 тиж.;

— левамізол по 0,15 г 1 раз на день 3 дні підряд;

— препарати вилочкової залози тималін і Т-активін в оптимальних дозах;

— пірогенал — починають з 100 МПД, через 48 год дозу збільшують на 100 МПД, поступово доводячи до 1000 МПД

Критерії якості лікування:

1. Нормалізація чи зменшення вираженості клінічних проявів захворювання.

2. Відсутність збудника у зскрібках / мазках, відсутність або зниження титру специфічних антихламідійних антитіл у реакції ПЛР.

Прогноз. У переважній більшості випадків прогноз реактивного артри­ту сприятливий, повне одужання наступає через 6-12 міс, спостерігається у 80-90% пацієнтів. Однак можливі рецидиви захворювання та його перехід у хронічну форму.

Профілактика. Первинна профілактика включає дотримання вимог сані­тарії та гігієни, лікування уретритів, циститів, простатитів, пієлонефритів, гі­некологічних хвороб, ретельний вибір статевого партнера. Вторинна профі­лактика спрямована на тривале застосування препаратів базового ряду (плак-веніл, делагіл), а також адекватне лікування захворювання сечостатевої сис­теми. У випадку виявлення хламідійної інфекції у хворих необхідно провести обстеження і лікування їх статевих партнерів, які можуть бути безсимптомни-ми носіями хламідій.

6.11. АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (ХВОРОБА БЕХТЄРЕВА)

Захворювання виникає переважно у віці 20-40 років, у чоловіків у 2-3 раза частіше. Виявлення хвороби в осіб віком понад 50 років відбиває пізню діаг­ностику, або «пізній дебют».

Визначення. Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева) — це хронічне системне захворювання суглобів, переважно хребта, з обмеженням його рухомості за рахунок анкілозування апофізальних суглобів, формування синдесмофітів і кальцифікації спінальних зв'язок [22].

Етіологія захворювання не з'ясована. Велике значення в його розвитку має генетична детермінованість, генетичний маркер НЬА В₂₇ (в 90-95% випадків).

Патогенез. Згідно з першою рецепторною теорією антиген НЬА В₂₇ є рецеп­тором для етіологічного пошкодження фактору (бактеріальний антиген, вірус тощо). Утворений комплекс призводить до синтезу цитотоксичних Т-лімфоцитів, які можуть пошкоджувати клітини та тканини, де знаходяться молекули анти­гена В₂₇.

Друга теорія молекулярної мімікрії полягає в тому, що бактеріальний анти­ген у комплексі з другою молекулою НЬА може мати подібні з НЬА В₂₇ влас­тивості і знижувати імунну реакцію на пептид, що спричиняє хворобу (фено­мен імунної толерантності). У результаті цього розвивається імунозапальний процес з ураженням попереково-кульшових з'єднань, у подальшому — інших суглобів, з розвитком активного фібропластичного процесу і утворенням фіб­розної рубцевої тканини з наступною її кальцифікацією та осифікацією. Зго­дом розвиваються фіброзні та кісткові анкілози суглобового осьового скелета, рідше — периферичних суглобів з окостенінням зв'язкового апарату хребта.

	І	Зміна фізіологічних згинів та обмеження рух­ливості хребетного стовпа та суглобів кінцівок, самообслуговування збережено чи незначно порушено
ФНС	II	Значне обмеження рухливості хребетного стов­па та суглобів кінцівок, внаслідок чого хворий вимушений змінити професію, самообслугову­вання значно порушене
	III	Анкілоз усіх відділів хребта стовпа і кульшо­вих суглобів. Втрата працездатності, неможли­вість самообслуговування
		Норма
	І	На фоні рівномірного остеопорозу виявле­ні ділянки склерозу, в субхондральному відді­лі РСЩ нерівномірно розширена, суглобові по­верхні втрачають чіткість (розлита РСЩ)
Рентгено­логічні стадії сакроілеїту	II	Збільшується вираженість субхондрально-го склерозу, фрагментуються замикаючі плас­тинки, РСЩ нерівномірно звужені, окостеніння крижово-кульшових зчленувань, картина «низ­ка перлів»
	III	Ерозії, значне звуження РСЩ, частковий анкі­лоз крижово-кульшових суглобів, окостеніння зв'язкового апарату
	IV	Анкілоз крижово-кульшових суглобів

В 1991 р. Європейською групою по вивченню спондилоартпропатій запропоновані діагностичні критерії [3].

Дата добавления: 2017-01-14