Пятнистая лихорадка Скалистых гор 1 страница

Определение. Дерматофитоз, известный также под названием дерматофитии, — хроническая грибковая инфекция с поражением кожи и ее производных (ногти, волосы).

Этиология. К дерматофитам относят следующие виды грибков: Trichophyton, Microsporium и Epidermophyton. Поражают ороговевшие ткани. Для других микозов, таких как кандидоз, разноцветный лишай и черноточечная трихофития, также характерна инвазия структур, содержащих кератин, но по традиции их не называют дерматофитозами.

Патогенез и патологические изменения. Разновидности дерматофитов называют антропофилами, зоофилами или геофилами в зависимости от того, являются ли их обычным природным резервуаром человек, животные или почва. Инфективность всех этих источников низкая, и случаи групповых заболеваний относят главным образом за счет спорадических случаев поражения волосистой части головы у детей. Воротами инфекции служат микротравмы, участки мацерированных кожных покровов, заболеванию способствует неудовлетворительная гигиена кожи. По-видимому, инфекционный процесс не сопровождается развитием стойкого иммунитета. Характерна реинфекция одними и теми же видами, что особенно свойственно антропофилам. Редкие случаи инфекции волосистой части головы у взрослых обусловлены скорее локальными факторами, нежели иммунными механизмами.

Инвазия дерматофитами рогового слоя кожи обусловливает развитие слабого воспаления, но воспалительный процесс может быть и выраженным, особенно в случаях заражения зоофилами. Усиливается слущивание рогового слоя, однако в дальнейшем, в связи с тем что слущивание в некоторой степени замедляет рост грибка, воспалительный процесс может ограничивать инфекцию. С другой стороны, течение инфекционного процесса может усугубиться приемом кортикостероидов и цитостатиков, препятствующих слущиванию рогового слоя кожи. Назначение противогрибковых препаратов должно связываться с феноменом слущивания.

Клинические проявления. Тяжесть заболевания варьирует в зависимости от локализации инфекции и вида грибка. Инфекционное поражение стоп «стопа атлета» (tinea pedis) сопровождается появлением трещин кожных складок I пальца стопы, шелушением подошвенных поверхностей, появлением пузырьковой сыпи вокруг I пальца и по краю подошв. Межпальцевые поражения характеризуются зудом либо, в случае бактериальной суперинфекции, болезненностью. Поражение ладоней встречается реже и сходно с поражением стоп. Дерматофитоз волосистой части головы (tinea capitis) характеризуется появлением участков алопеции и шелушения. В случаях так называемой эндотрихозной инфекции волос ломается в области корня с образованием на волосистой части головы участков, испещренных черными точками. При некоторых формах поражения волосистой части головы наблюдается выраженное нагноение, называемое керионом. Дерматофитоз гладкой кожи (tinea corporis) характеризуется ограниченными поражениями чрезвычайно разнообразной формы. Могут встречаться участки шелушения, везикулы, пустулы. Воспалительный процесс может быть минимальным по выраженности или интенсивным. На участках с меньшими воспалительными изменениями наблюдают очаги центрального заживления. Дерматофитоз подбородочной области характеризуется пустулезным фолликулитом (tinea barbae). При онихомикозе (tinea unguium) ногти приобретают беловатый, обесцвеченный вид, истончаются, крошатся, под краем ногтевой пластинки — роговой детрит.

Диагностика. Обесцвеченные волоски, чешуйки и роговой детрит из-под ногтевых пластинок необходимо собрать и исследовать с помощью КОН-мазка и культурального метода. Для сохранения и сбора чешуек на участок шелушения кожи целесообразно нанести каплю воды. Культуральное исследование необходимо для дифференциации дерматофитов от Candida и грибковых сапрофитов, растущих в роговом детрите.

Лечение. Если поражение легкой и средней степени тяжести, а пораженные участки локализуются на туловище, в области мошонки и на нижних конечностях, целесообразно местное применение имидазола или любого препарата, уже упоминавшегося в данном разделе. Такое лечение менее эффективно в случае поражений ладоней и ступней с выраженным гиперкератозом. Системной терапии подлежат больные с дерматомикозами умеренного и тяжелого течения, не поддающимися местному воздействию, а также с поражением волосистой части головы, ногтей или подбородочной области. Препаратом выбора является гризеофульвин, назначаемый в дозе 500 мг микрокристаллической формы или 375 мг ультра микрокристаллической формы, в день в 1—2 приема внутрь во время еды. Для лечения больных с рефрактерными формами микоза доза удваивается. Лечение продолжается до полного исчезновения инфицированного рогового слоя. Удаление инфицированного волосяного покрова, эпиляция ногтей и санация межпальцевых промежутков ускоряют выздоровление. При вторичной бактериальной инфекции стоп рекомендуются антибиотики и подсушивающие средства. Рецидивы инфекции стоп, обусловленный дерматофитами, можно предотвратить, следя за чистотой и сухостью кожных покровов. В случаях инфекции, вызываемой резистентной к гризеофульвину формой грибка, назначают кетоконазол, перорально, в дозе 200—400 мг в день.

Определение. Актиномикоз — хроническая гнойная инфекция, обусловленная анаэробными актиномицетами определенных видов. Микроорганизмы размножаются в тканях и имеют вид крупных плотных скоплений, называемых гранулемами.

Этиология. Actinomyces israelii — обычный патоген наряду с актиномицета мн других видов (A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus, A. meyeri) или Arachnia propionica. Представители всех видов образуют ветвящиеся грамположительные гифы, растут в анаэробных условиях или в атмосфере с повышенным содержанием СО₂ (6—10%). Выделить их в чистом виде довольно трудно в связи с тем, что в абсцессах, обусловленных актиномицетами, присутствует смешанная микрофлора.

Патогенез и патологические изменения. Возбудители актиномикоза комменсалы, обитающие в ротовой полости и в желудочно-кишечном тракте человека. Воротами инфекции, предположительно, служат участки с поврежденной слизистой оболочкой, возможен путь аспирации в легкие. В. желудочно-кишечном тракте актиномикоз развивается в области аппендикса. Инфекция представляет собой хроническое гнойное воспаление. В таких случаях причиной актиномикоза служат неудовлетворительная гигиена полости рта и дентальные абсцессы. Иногда актиномикозные поражения появляются в области шеи и лица.

При гистологическом исследовании обнаруживают гранулему, окруженную полиморфно-ядерными нейтрофилами. Ткани, окружающие гранулему, находятся в состоянии подострого или хронического воспаления с обширным фиброзом и формированием синусов. Гигантские клетки обнаруживаются редко. При окраске гранулем гематоксилином и эозином можно обнаружить эозинофильную оболочку гранулемы, состоящую из белков клеток хозяина. Филаменты гиф при данной окраске не видны, но могут выявляться по периферии гранулемы при окраске по Граму (также по Brown и Вгепп) или при интенсивном прокрашиванни гексаметилентетраминовым серебром по методу Гомори. Эти красители целесообразно применять в тех случаях, когда затруднена дифференцировка гранулем актиномицетов и эумицетомы или стафилококкового ботриомикоза.

Диаметр гранулем несколько миллиметров. Они хорошо видны при гистологическом исследовании. Для того чтобы обнаружить гранулемы, необходимо исследовать несколько гистологических срезов. Гранулемы можно обнаруживать также в гное или на повязках, покрывающих дренирующиеся синусы. Мелкие бледно-желтые, сыровидные частицы могут разрушиться на предметном стекле, а грамположительные ветвящиеся филаменты обнаруживаются при окраске по Граму.

Инфекция распространяется контактным и гематогенным путем. При распространении инфекции по протяжению через кожу появляются одиночные или множественные хронические дренирующиеся гнойники в области живота, шеи, лица и груди. Гематогенные очаги обнаруживаются в костях, головном мозге, печени и других органах.

Клинические проявления. Актиномикоз шеи и лица характеризуется появлением под кожей плотных образований красного или багрового цвета, располагающихся обычно в подчелюстной области или в области переднего шейного треугольника у угла нижней челюсти. Появляются обычно один или несколько дренирующихся умеренно болезненных или безболезненных гнойничков. При 'торакальном и абдоминальном актиномикозе у больных отмечают сонливость, уменьшение массы тела, лихорадку, анемию и лейкоцитоз. При шейно-лицевом актиномикозе эти симптомы наблюдаются редко. При свежих локальных формах актиномикоза обнаруживают дренирующиеся гнойники, а при торакальном актиномикозе — кашель и гнойную мокроту. При поражении легких воспалительный процесс может прогрессировать, распространяться на грудную стенку и захватывать подкожный слой, где формируется хронический подкожный абсцесс. При абдоминальном актиномикозе ощущается болезненность и появляется пальпируемое образование. Тазовый актиномикоз встречается реже и может обнаруживаться у женщин, применяющих внутриматочные контрацептивы. Вялое начало, невысокая лихорадка, боль в области живота и увеличение придатков — все это может быть ошибочно принято за воспалительное заболевание органов малого таза или за опухоль. Поэтому при всех формах актиномикоза для постановки правильного диагноза необходимо выждать несколько недель или даже месяцев.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно обнаружить зону уплотненного пневмонита, встречаются также фиброз, эмпиема и кавитация. Периаппендикулярный абсцесс может выявляться как дефект наполнения при исследовании с барием.

Диагностика. Лабораторные исследования, за исключением гистологического и культурального, неинформативны. Результаты культурального исследования крови редко бывают положительными. Выделение Actinomyces и Arachnia из ротовой полости, мокроты, кала или из мутного отделяемого гнойников не является диагностическим. Диагностическим считается появление гранулем в гное или в ткани при исключении ботриомикоза и мицетомы. Нокардиоз исключают по отсутствию гранулем, культуральной идентификации и обычно по слабой кислотоустойчивой окраске Nocardia.

Лечение. При мягком течении, включая шейно-лицевой актиномикоз, взрослым больным назначают тетрациклин или пенициллин V перорально в дозе 500 мг. Эффективен также эритромицин перорально. В более тяжелых случаях, к которым относят большинство форм торакального и абдоминального актиномикоза, необходимо назначать пенициллин G парентерально. Длительность лечения 6 нед (для взрослых доза 2 000 000—6 000 000 ЕД в день) с последующей пролонгированной терапией пенициллином V или тетрациклином перорально. Вероятность рецидива снижается при общей продолжительности терапии в течение 2—4 мес в легких случаях и 6—12 мес в случаях тяжелого течения болезни. Резистентности к препаратам при лечении больных с рецидивами не отмечается. Кюретаж костных поражений, резекция некротизированных тканей, дренирование эмпиемы, абсцессов головного мозга и других обширных скоплений гноя способствуют выздоровлению, но не являются основным методом лечения.

Для актиномикоза характерно выделение из посевов гноя других микроорганизмов. При выборе препарата чувствительность этих микроорганизмов к антибиотику не учитывается.

Определение. Нокардиоз — остро, подостро или хронически протекающая инфекция. Первоначально наиболее часто поражаются легкие.

Этиология. Возбудителем двух различных заболеваний — нокардиоза и мицетомы — служат Nocardia asteroides, N. brasiliensis и N. caviae. В случаях свежей инфекции микроорганизмы проникают через травмированную кожу, формируют гранулемы в тканях и медленно распространяются на прилежащие ткани (см. гл. 146). Кроме того, при нокардиозе воротами инфекции могут служить легкие. В этом случае гранулемы не формируются, а возбудитель распространяется по организму гематогенным путем. Несмотря на то, что нокардиоз вызывают несколько возбудителей, чаще его возникновение обусловлено N. asteroides, N. brasiliensis обычно выделяют в случае мицетомы, а также при поражении лимфатической системы и кожи, напоминающем споротрихоз. Последний в отличие от мицетомы распространяется лимфатическим путем и не образует гранулем. N. caviae редко вызывает развитие болезни.

Представители вида Nocardia — анаэробные актиномицеты с ветвящимися гифами. Последние слабо грамположительны и слабо кислотоустойчивы. Растут в течение 2—5 дней на кровяном агаре, агаре Сабуро и на простых питательных средах. Внесение в среду антибиотиков для подавления роста бактерий обычно приводит к угнетению роста и Nocardia. Колонии становятся внешне похожими на мел шероховатыми, с оранжевым или желтым оттенком. Идентификация видов Nocardia сложна, включая дифференцировку от Streptomyces и Actinomadura, и исследование нужно проводить в специализированной лаборатории.

Патогенез и патологические изменения. Nocardia — почвенный сапрофит, широко распространен по всему миру. Инфекция попадает в организм из почвы, никогда не передается человеком или животными. Мужчины болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины. Ни возраст, ни внешние условия не предрасполагают к развитию болезни. Замечено, что чаще нокардиоз развивается у больных с опухолями и легочным альвеолярным протеинозом, а также у лиц, получавших лечение кортикостероидами или перенесших в детском возрасте хронические гранулематозные болезни. Нокардиоз характеризуется развитием нагноения, некрозов и формированием абсцессов. Ведущую роль в воспалительном процессе играют нейтрофилы. Гифы распространяются по всей области поражения и не формируют зернистости. Наиболее четко они видны при окраске по Граму или при перекраске гексаметилентетрамином. Кислотоустойчивость определяют при модифицированной окраске по Fite — Faraco.

Клинические проявления. Для нокардиозной пневмонии характерны лихорадка и продуктивный кашель, наблюдающиеся от нескольких дней до нескольких месяцев. Начало заболевания может напоминать бактериальную пневмонию, но в отличие от последней больные с нокардиозной пневмонией плохо поддаются лечению; несмотря на проводимую антибактериальную терапию, процесс часто сопровождается кавитацией участков центрального уплотнения. Часто возбудитель гематогенным путем попадает в головной мозг и подкожную клетчатку. Поражения легких не всегда определяются клинически. Поражение головного мозга характертизуется появлением множественных абсцессов. В результате прорыва абсцесса в желудочек возможно развитие гнойного менингита. Подкожные поражения представлены обычно одним или несколькими хроническими абсцессами. Наблюдается гематогенная диссеминация возбудителя и в другие органы, однако клинически это проявляется редко.

Диагностика. Поскольку Nocardia с трудом обнаруживается в культуре мокроты или при окраске по Граму и при гистологическом исследовании, диагноз может быть ошибочным. Правильный диагноз позволяет предположить прогрессирующую пневмонию с появлением гнойной мокроты, особенно при наличии кавитации, а также поражение головного мозга или подкожной клетчатки. Мокроту, гной и смывы из бронхов необходимо окрасить но Граму или провести модифицированную кислотоустойчивую окраску и исследовать. При окраске по Граму можно обнаружить ветвящиеся, четкообразные, изломанные гифы. Они не выраженно грамположительные, но приобретают красную контрастирующую окраску. Обычное кислотоустойчивое окрашивание, такое как по Цилю — Нильсену или флюорохромом, не способствует выявлению Nocardia. Для диагностики нокардиоза существенна идентификация ветвления слабо кислотоустойчивых микроорганизмов при исследовании гистологического среза или мазка гноя или мокроты. Культуральное подтверждение желательно, но выделить Nocardia из интенсивно обсемененных проб довольно трудно. Выделить же Nocardia из стерильного гноя легко. В крови Nocardia обнаруживают редко, облегчить выделение может использование двухфазной среды.

Не во всех случаях при выделении Nocardia из мокроты можно диагностировать нокардиоз. В редких случаях Nocardia передаются воздушным путем.

Лечение. Хотя целесообразность хирургического дренирования эмпиемы и абсцессов головного мозга и подкожной клетчатки не вызывает сомнения, оно не приводит к полному выздоровлению больных. Фактически всем пациентам требуется пролонгированная химиотерапия. Препаратами выбора являются сульфизоксазол или триметоприм — сульфаметоксазол (бисептол). Эффективен также сульфадиазин. Он легко проникает в спинномозговую жидкость. Однако использование сульфадиазина ограничено низкой биологической доступностью для внутривенного введения и опасностью развития олигурии с кристаллурией. Сульфизоксазол назначают перорально или внутривенно по 100 мг/кг в день при 4-кратном введении. Затем снижают дозу до получения пиковой концентрации в крови от 10 до 150 мг/л (100—150 мкг/мл). Триметоприм—сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно по 50 мг/кг в день (пересчет по компоненту сульфаметоксазола) при 2-кратном введении. Лечение продолжают в течение 6—12 мес в зависимости от тяжести течения болезни и степени иммуносупрессии. Если состояние больного продолжает ухудшаться, к сульфаниламидам добавляют антибиотики. Предпочтителен ампициллин в дозе 150 мг/кг в день.

Можно использовать высокие дозы миноциклина или эритромицина. Ограниченное использование других препаратов на фоне применения сульфаниламидов снижает риск развития аллергии на лекарственные препараты.

Выживаемость составляет 92% в случаях изолированного легочного нокардиоза и 52% в случае развития абсцесса головного мозга. Сопутствующая иммуносупрессивная терапия снижает терапевтический эффект при лечении больных с нокардиозом.

РАЗДЕЛ 8. РИККЕТСИОЗЫ, МИКОПЛАЗМЕННЫЕ И ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Введение. Риккетсиозы человека вызываются микроорганизмами, относящимися к семейству Rickettsiaceae. Риккетсии — это облигатные внутриклеточные паразиты, по размеру примерно равные бактериям и обычно наблюдаемые при микроскопическом исследовании в виде полиморфных кокковых бактерий. Патогенные для человека риккетсии способны размножаться в одном или нескольких видах членистоногих, в организме человека и животных. Для риккетсии характерно циклическое развитие, которое включает в себя насекомое в качестве переносчика и животное в качестве резервуара; инфицирование человека не занимает важного места в этом цикле. Эпидемический сыпной тиф имеет ряд отличий от большинства других риккетсиозов. Ранее считали, что в естественный цикл развития этой инфекции включены только человек и вши. Обнаружение связанного с напоминающим классический тиф заболеванием людей лесного резервуара риккетсии в белках-летягах доказывает, что существуют и другие механизмы.

Краткие сводные данные о риккетсиозах представлены в табл. 148-1. Поскольку больные с любой формой риккетсиозов успешно лечатся препаратами тетрациклинового ряда или хлорамфениколом (левомицетин), то методика лечения в данной таблице не приводится. Диагностические методы выделения риккетсии тоже упомянуты в таблице, поскольку они менее ценны, чем серологические методы, а техника их выполнения высокоспециализированна и небезопасна. Информацию о методах выделения риккетсии можно найти в справочниках, посвященных вирусным заболеваниям и риккетсиозам.

Среди всех болезней человека риккетсиозы и особенно разновидности эпидемического сыпного тифа числятся в ряду самых серьезных и часто приводящих к смерти заболеваний. Данные о числе смертей от эпидемического сыпного тифа в этом столетии, зарегистрированных в странах Балканского региона, а также в Польше и России, поражают воображение. Тиф свирепствовал в России и в восточных районах Польши с 1915 по 1922 г.; тифом переболело 30 млн человек, 3 млн из них умерли.

На протяжении двух последних десятилетий происходила разработка весьма эффективных методов профилактики риккетсиозов и лечения больных, так что в настоящее время риккетсиозы не представляют серьезной опасности в США и во многих других странах. Однако, будучи побежденными, риккетсиозы не ликвидированы полностью и вновь могут принять угрожающей размах, если в случае войны или стихийного бедствия будет ослаблен контроль за их распространением и произойдет снижение современных стандартов санитарии, а необходимые для изготовления эффективных инсектицидов и лекарственных средств производственные мощности будут существенно свернуты.

Патогенез. Инфицирование происходит через кожу или дыхательные пути. Возбудители тифа и риккетсиозов, относящихся к группе пятнистых лихорадок, попадают в организм человека при укусе инфицированными членистоногими переносчиками. Клещи — переносчики возбудителей пятнистой лихорадки и лихорадки цуцугамуши вводят риккетсии в кожу человека при укусе. Вши и блохи, переносчики соответственно эпидемического и эндемического сыпного тифа, откладывают инфицированные испражнения на кожу; болезнь развивается тогда, когда микроорганизмы попадают в проколотую членистоногими ранку в коже. Инфицирование риккетсиями — возбудителями Ку-лихорадки происходит через дыхательные пути (при вдыхании инфицированной пыли); кроме того, респираторный путь заражения иногда наблюдается и при эпидемическом сыпном тифе (в результате вдыхания засохших инфицированных испражнений вшей).

Заболевание

Географическое распространение

Естественный цикл

Основные способы передачи человеку

Серологический диагноз

Вид

Возбудитель

членистоногое

млекопитающее

реакция Вейля — Феликса

реакции ФК, МА и ИФА'

Группа пятнистых лихорадок

Пятнистая лихорадка Скалистых гор Марсельская лихорадка

R. rickettsii R. conorii

Западное полушарие Африка, Европа, Ближний Восток, Индия

Дикие грызуны, собаки

Австралийский клещевой риккетсиоз

R. australis

Австралия

Сумчатые животные, дикие грызуны

Североазиатский клещевой риккетсиоз

R. sibirica

» Сибирь, Монголия

Клещи

Дикие грызуны

Укус клеща

Положительная с ОХ-19 ОХ-2

Положительная группо- и типоспецифиче-ская

Везикулез-ный риккетсиоз

R. akari

США, Россия, Африка (?)

Кровососущие клещи

Домашние мыши, другие грызуны

Уксус кровососущих клещей

Отрицательная

Группа тифов

Эндемический (блошиный)

R. typhi

По всему миру

Блоха

Мелкие грызуны

Попадание фекалий инфицированной блохи через поврежденную кожу

Положительная с ОХ-19

Положительная группо- и типоспецифиче-ская

Эпидемический (сыпной)

R. prowazekii

По всему миру

Вошь

Люди, белки-летяги

Попадание фекалий инфицированной вши через поврежденную кожу

Положительная с ОХ-19

R. canada

Северная Америка

Клещи

Положительная с ОХ-19

Болезнь Брилла

R. prowazekii

По всему миру

Рецидивы заболевания

через несколько эпидемическим

лет после острого сыпным тифом

Обычно отрицательная

Лихорадка цуцугамуши

Т. tsutsugamushi

Азия, Австралия, острова Тихого океана

Личинки кровососущих клещей

Дикие грызуны

Укус клеща

Положительная с ОХ-К

Положительная приблизительно у 50% больных

Другие риккетсиозы

Ку-лихорадка

R. burnetti

По всему миру

Клещи

Мелкие млекопитающие, крупный рогатый скот, овцы, козы

Вдыхание инфицированной пыли

Отрицательная

Положительная

Окопная лихорадка

R. quintana²

Европа, Африка, Северная Америка

Вошь

Человек

Попадание в организм фекалий инфицированной вши через поврежденную кожу

Отрицательная

Нет данных

ФК — фиксация комплемента; МА — микроскопическая агглютинация; ИФА — иммунофлюоресцирующие антитела. Некоторые авторы более не относят данный возбудитель к виду Rickettsia, потому что его можно культивировать в искусственной питательной среде.

Хотя вполне вероятно, что размножение микроорганизмов происходит и в месте их проникновения в организм человека, локальные первоначальные повреждения кожи обычно наблюдаются только при лихорадке цуцугамуши, везикулезном риккетсиозе и марсельской лихорадке, а пневмонит развивается примерно у 50% больных, зараженных Ку-лихорадкой.

У добровольцев, инфицированных лихорадкой цуцугамуцш или Ку-лихорадкой, развивается риккетсиемия в позднем инкубационном периоде, часто за несколько часов до начала лихорадки. Это характерно, вероятно, для всех риккетсиозов; циркулирующие в крови риккетсии могут быть выявлены в раннем лихорадочном периоде практически у всех больных. Мало известно о патогенезе инфекционного заболевания в середине инкубационного периода. Можно лишь предположить, что в это время у больных сыпным тифом или пятнистой лихорадкой имеется преходящая незначительная риккетсиемия в результате высвобождения микроорганизмов, размножающихся в месте первоначального проникновения возбудителя, и в результате чего инфекция распространяется на эндотелиальные клетки сосудистого русла. Поражения сосудов вызывают различные патологические изменения, в том числе сыпь.

Риккетсии, по-видимому, внедряются в эндотелиальные клетки небольших кровеносных сосудов и пролиферируют в них, приводя к разрушению и гибели клетки. Риккетсии могут оказывать цитотоксическое действие на эндотелиальные клетки,.вызывая у мышей значительное увеличение проницаемости капилляров независимо от пролиферации. При тщательном исследовании почек, легких, сердца и печени установлено полное соответствие анатомической локализации множественных поражений микроскопического размера и многочисленных очагов риккетсиальных сосудистых изменений с содержащимися в сосудах микроорганизмами. Современные наблюдения подтверждают первоначальный вывод, сделанный Wolbach, о том, что «поражения кровеносных сосудов обусловлены присутствием паразита». Отсутствие воспалительных реакций клеток при молниеносной пятнистой лихорадке Скалистых гор позволяет исключить некоторые опосредуемые через хозяина патогенетические механизмы. Во время инфекционного заболевания развивается гиперчувствительность отсроченного типа. Однако процесс в целом нельзя объяснить иммунопатологическими механизмами.

Скрытая причина токсико-лихорадочного состояния, характерного для риккетсиозов, остается неясной. Некоторые виды риккетсии содержат типоспецифические токсины, вызывают гибель мышей.

Патологическая физиология. При молниеносном течении заболевания периферический сосудистый коллапс приводит к летальному исходу в течение 1-й недели. Отмечают скопление крови и расширение капилляров и без увеличения их проницаемости или потери жидкости во внесосудистое пространство. По мере развития пролиферативных и тромботических повреждений небольших сосудов в снабжаемых ими кровью участках развивается гипоксия, что приводит к некрозу и повышению проницаемости капилляров, потере жидкости, электролитов, белков и эритроцитов. Это в свою очередь ведет к уменьшению объема циркулирующей крови одновременно с увеличением объема жидкости во внесосудистом пространстве и развитием отека. На ЭК.Г отмечают гипоксию миокарда и признаки миокарда, развиваются тяжелые аритмии. Нарушается функция печени. Азотемия, появляющаяся у тяжелобольных, по-видимому, является преренальной. К клиническим проявлениям периферического сосудистого коллапса относятся олигурия и анурия, азотемия, анемия, гипопротеинемия, гипонатриемия, отек и кома. При пятнистой лихорадке и сыпном тифе у больных с геморрагическими поражениями кожи развивается коагулопатия потребления. При легком течении болезни или в тех случаях, когда больные получают специфическое лечение в ранней стадии заболевания, эти изменения отсутствуют или минимальны.