Пятнистая лихорадка Скалистых гор 2 страница

Патология. Основные изменения при заболеваниях, относящихся к группам пятнистых лихорадок и тифов, затрагивают сосуды, в результате чего развиваются распространяющиеся во всему организму повреждения в прилежащих парен­химатозных тканях. Чаще всего такие повреждения отмечаются в коже, мышцах, сердце, легких и головном мозге. Наиболее заметные и разнообразные повреж­дения выявляют при пятнистой лихорадке Скалистых гор. Это отек, пролиферация и дегенерация эндотелиальных клеток, часто сопровождаемые образованием тром­ба, который частично или полностью перекрывает просвет сосуда. В мышечных клетках артериол развиваются отек и фибриноидные изменения. Адвентициальная оболочка сосудов инфильтрируется мононуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Указанные поражения сосудов затрагивают артерии, вены и капилляры, хотя в большей части сосудистого русла преобладает нормальная архитектоника. Изменения сосудов при эндемическом и эпидеми­ческом сыпном тифе и лихорадке цуцугамуши сходны с таковыми при пятнистой лихорадке Скалистых гор, но при этом тромбоз и поражение мышечного слоя происходят редко.

Интерстициальный миокардит характерен для всех заболеваний, но более выражен он при пятнистой лихорадке Скалистых гор и лихорадке цуцугамуши. Глиальные узелки в головном мозге выявляют при всех заболеваниях этой группы, но микроинфаркты в ткани головного мозга или в миокарде чаще всего наблюдаются при пятнистой лихорадке.

У многих больных с пятнистой лихорадкой или сыпным тифом развивается риккетсиозный пневмонит различной степени тяжести; он является характерным патологическим изменением у больных с Ку-лихорадкой. Этот процесс проте­кает неоднородно, и при микроскопическом исследовании выявляются отдельные участки, характеризующиеся застоем крови и отеком. Альвеолы в уплотненных участках заполнены компактным фибриноклеточным экссудатом, содержащим лимфоциты, плазматические клетки, крупные мононуклеарные клетки и эритро­циты, полиморфно-ядерных лейкоцитов немного или они отсутствуют совсем.

Иногда в срезах тканей при микроскопическом исследовании можно видеть риккетсии. Однако неудачная попытка выявить возбудитель таким способом не говорит об отрицательном диагнозе на риккетсиоз. Риккетсии легко иденти­фицировать при помощи иммунофлюоресцентных методов исследования.

Лабораторная диагностика. Процедуры по выделению возбудителя из крови или другого клинического материала дорогостоящи, требуют больших затрат времени и опасны для персонала лаборатории. Первичная изоляция риккетсии инокуляцией в желточный мешок эмбрионов кур или в клетки тканей затруднена незначительным содержанием этих микроорганизмов в крови больного. Риккетсии были выявлены в окрашенной культуре моноцитов инфицированных обезьян и посредством прямой или непрямой иммунофлюоресценции тканей животных, зара­женных R. rickettsii. В большинстве случаев существующие в настоящее время серологические тесты позволяют получить лабораторное подтверждение клини­ческого диагноза риккетсиозов всех видов. Повышение титра специфических антител при выздоровлении имеет первостепенное значение в получении лабора­торного подтверждения диагноза. В табл. 148-2 приведены результаты сероло­гических тестов. Тест Вейля — Феликса с использованием штаммов Proteus OX-19 и ОХ-2 положителен у больных с пятнистой лихорадкой и эндемическим сыпным тифом и отрицателен у больных с везикулярным риккетсиозом и Ку-лихо­радкой. Этот тест полезен в качестве скрининговой процедуры, но его нельзя применять при дифференциальной диагностике пятнистой лихорадки и эндеми­ческого сыпного тифа. У больных, страдающих болезнью Брилла, реакция с использованием штамма ОХ-19 обычно бывает отрицательной или же положитель­ной при очень небольшом разведении.

Результаты серологических тестов с использованием группоспецифически риккетсиозных антигенов дают возможность четко дифференцировать большинство распространенных инфекционных заболеваний, например таких как эпидемический сыпной тиф, эндемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и Ку-лихорадка. Кроме того, использование типоспецифически риккетсиозных анти­генов позволяет дифференцировать везикулезный риккетсиоз от пятнистой лихо­радки, а болезнь Брилла — от эндемического сыпного тифа.

При использовании более эффективных антигенов другие серологические исследования дают возможность не только провести дифференциальную диаг ностику риккетсиозов, но и помогают определить тип иммуноглобулина при остром (IgM) заболевании и в его поздних стадиях или при рецидиве (IgG), как при болезни Брилла. Тесты Вейля — Феликса и тесты с фиксацией компле­мента полезны для проведения обычной диагностики; для специфической иден­тификации возбудителя представляют ценность микроскопическая агглютинация, иммунофлюоресцентные антитела и реакции гемагглютинации.

Специфическая антибиотикотерапия в незначительной степени влияет на время появления антител в крови или на их конечный титр в том случае, если лечение начато через несколько суток после появления признаков заболевания. Однако если болезнь будет быстро купирована своевременно начатым энергичным лечением, то выработка антител может быть отсрочена примерно на неделю, а максимальные титры антител могут быть ниже значений, приведенных в табл. 148-2. В этом случае необходимо также исследовать кровь, взятую через 4—6 нед после начала заболевания.

Тест с иммунофлюоресцентными антителами чрезвычайно полезен для выяв­ления риккетсий в тканях больных риккетсиозами, относящимися к группам тифов, пятнистых лихорадок и Ку-лихорадке. Идентифицируемые риккетсий выде­ляли из кожных поражений больных с пятнистой лихорадкой Скалистых гор начиная с 4-х суток (ранние сроки) или с 10-х суток (поздние сроки) после начала заболевания. Риккетсий обнаруживают в тканях больного через несколько суток после введения ему хлорамфеникола или тетрациклина. Эта методика позволяет также выявить риккетсий в клещах и тканях животных, а также исследовать ткани, фиксированные в парафине.

У больных с тяжелыми формами риккетсиозов развивается нормохромная анемия. Содержания лейкоцитов при пятнистой лихорадке Скалистых гор, везикулезном риккетсиозе, эндемическом и эпидемическом сыпном тифе, болезни Брилла, Ку-лихорадке и других риккетсиозных обычно находится в пределах нормальных значений: 6—10•10⁹/л. Иногда наблюдается лейкопения, а при ос­ложнениях (инфекционное заболевание и обширные поражения сосудов) раз­вивается умеренный лейкоцитоз. Формула крови обычно бывает нормальной.

Тромбоцитопения развивается при тяжелых формах пятнистой лихорадки и лихорадки цуцугамуши с обширными поражениями сосудов; при этом возможны также гипофибриногенемия, увеличение протромбинового и тромбопластинового времени, а также другие нарушения свертывания крови.

Лечение. Прежде чем назначать курс лечения больному, страдающему тяжелой формой одного из риккетсиозов, следует разобраться в том, какие физико-химические изменения происходят в организме такого больного. К числу этих изменений относятся сосудистая недостаточность, кома, олигурия и анурия, азоте­мия, анемия, гипопротеинемия, гипохлоремия, гипонатриемия, отек. У больных с легкой формой риккетсиозов этих изменений часто нет и при их ведении бывает намного меньше осложнений. Лечение больных риккетсиозом заключается в специфической химиотерапии и поддерживающем уходе. При лечении больного, у которого риккетсиоз был распознан лишь в его позднем периоде, необходимо строго соблюдать эти принципы. В случае умеренной степени тяжести заболевания в течение 1-й недели болезни пациент нуждается в менее интенсивном поддержи­вающем уходе, поскольку применение специфической химиотерапии обычно бывает достаточно эффективным. В легких случаях, когда заболевание распознано в ран­ние сроки, больных можно успешно лечить дома; больных с более тяжелыми формами заболевания следует лечить в условиях стационара.

Мероприятия, рекомендуемые при лечении больных риккетсиозами всех видов, будут описаны подробно ниже в подразделениях, посвященных соответствующим конкретным заболеваниям,

Специфическая терапия. Специфическая терапия наиболее эффек­тивна в том случае, когда ее начинают в ранних стадиях заболевания, совпада­ющих по времени с появлением сыпи. Если начало лечения будет отложено до тех пор, когда сыпь станет геморрагической и распространится по всему телу, лечение будет менее эффективным. Наиболее активны хлорамфеникол и тетрациклины, обладающие риккетсиостатическим свойством (но не обладающие, риккетсиоцидным действием).

Лечение антибиотиками следует проводить по следующей схеме: начальная доза хлорамфеникола составляет 50 мг/кг, тетрациклина — 25 мг/кг. После­дующие суточные дозы равны начальной нагрузочной дозе, разделенной на равные части и вводимой с интервалом 6—8 ч. Лечение антибиотиками продолжают до тех пор, пока состояние больного не улучшится, а температура тела не нор­мализуется по крайней мере на период в 24 ч. Если тяжелобольные не могут принимать лекарственные средства через рот, то одно из выбранных антимикробных средств следует вводить внутривенно.

Тем больным, у которых заболевание выявлено в поздние сроки и протекает тяжело, может понадобиться введение адренокортикотропинов (благодаря их анти­токсическому действию). Для лечения больных, находящихся в критическом состоянии, рекомендуют введение в течение коротких промежутков времени боль­ших доз этих гормонов в сочетании со специфическими антибиотиками; дли­тельность такого лечения около 3 сут.

Лечение антибиотиками следует продолжать до тех пор, пока не снизится уровень токсемии, существенно не улучшится общее состояние больного, а темпе­ратура не будет оставаться в пределах нормы в течение 24 ч. В неосложненных случаях пятнистой лихорадки симптоматическое улучшение происходит через 24 ч, а температура нормализуется через 60—72 ч.

Поддерживающий уход. Частое переворачивание больного умень­шает давление, оказываемое выступающими участками костей, а также препят­ствует развитию аспирационной пневмонии. Правильный уход за полостью рта, частая обработка ее тампонами могут предотвратить развитие паротита и гингивита. Слизистую оболочку полости рта полезно смазывать глицерином или мине­ральным маслом, а больному можно дать пососать ломтик лимона.

Больного с подозрением на риккетсиоз следует часто кормить, чтобы обес­печить обильное поступление белка в организм и предотвратить белковую недо­статочность. Больные риккетсиозом хорошо переносят кормление, и суточная диета должна обеспечить поступление в организм 1—2 г белка на 1 кг нормальной массы тела в сочетании с адекватным количеством углеводов и жиров, чтобы пища была вкусной. В тех случаях, когда больной неохотно принимает пищу, режим его питания можно дополнить ежечасным введением жидкого белка через желудочный зонд, выполняемым так, чтобы не происходило растяжения живота.

В критической стадии заболевания, когда у больного развивается гипопротеи­немия, а изменения проницаемости капилляров приводят к отеку и сосудистой недостаточности, необходимо уделить серьезное внимание усиленному парентераль­ному питанию растворами, содержащими высокие концентрации глюкозы и амино­кислот. При наличии показаний, основанных на результатах гематологических исследований, полезны медленно выполняемые переливания цельной крови. Введе­ние.одного из средств, вызывающих увеличение объема плазмы крови, в этой стадии заболевания может способствовать предотвращению развития острой сосудистой недостаточности. Если у больного наблюдаются анурия и выраженная азотемия, степень нагрузки системы кровообращеня жидкостями следует регу­лировать на основании оценки клинического состояния больного и результатов тщательно выполненных лабораторных исследований. Многократное определение во время критических периодов болезни содержания гемоглобина, гематокритного числа, электролитов и белка (иногда с интервалами в несколько часов) необходимо для выявления нарушений и принятия решения о проведении кор­ригирующих мероприятий. В тех случаях, когда имеются явные признаки острой почечной недостаточности, показано проведение диализа.

Определение. Пятнистая лихорадка Скалистых гор — острое лихорадочное заболевание, вызываемое Rickettsia rickettsii; передается человеку через клещей. Заболевание характеризуется внезапным началом, сопровождаемым головными болями и ознобом, с последующим развитием лихорадки, которая продолжается 2—3 нед. Приблизительно на 4-е сутки заболевания появляется характерная экзантема на коже конечностей и туловища. При тяжелой форме заболевания развиваются делирий, шок и почечная недостаточность.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания R. rickettsii является прототипом всех возбудителей риккетсиозов. При окраске по методу Гимзы риккетсии окрашиваются в пурпурный цвет, по методу Маккиавелло — в красный; большинство из них грамотрицательны. Микроорганизмы часто образуют пары и имеют клеточную стенку, подобную по своей структуре и химическому составу клеточной стенке грамотрицательных бактерий. Клетка обладает клеточной оболоч­кой, цитоплазматическими гранулами, соответствующими рибосомам и ядерным материалом прокариотической организации. Клеточная мембрана избирательно проницаема; в клеточной стенке сосредоточены основные антигены и эндотоксиноподобные вещества.

Риккетсии растут в ядрах и цитоплазме инфицированных клеток клещей, млекопитающих и эмбрионов кур; одинаковая внутриядерная локализация этих микроорганизмов характерна и для других возбудителей заболеваний, относящихся к группе пятнистых лихорадок, но не для возбудителей заболеваний из группы тифов. Rickettsia rickettsii не сложно отличить от возбудителей- тифа при помощи тестов на перекрестную иммунологическую специфичность, выполняемых на мор­ских свинках, а также тестов с фиксацией комплемента, в которых используются антигены, полученные из тканей инфицированного желточного мешка. Дифферен­циация R. rickettsii от возбудителей близко родственных заболеваний из группы пятнистых лихорадок часто требует применения усложненных методик. Виру­лентность штаммов возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор различна в отношении человека и животных.

Первые сообщения о заболевании пятнистой лихорадкой в штатах Айдахо и Монтана на протяжении последнего десятилетия прошлого века дали название этому заболеванию — пятнистая лихорадка Скалистых гор. Затем болезнь начали регистрировать по всей территории США (за исключением штатов Мэн, Аляска и Гавайи), а также в Канаде, Мексике, Колумбии и Бразилии. Хотя сходные заболевания обнаруживаются и на других континентах, пятнистая лихорадка Скалистых гор встречается только в Западном полушарии. В 1981, 1982, 1983 и 1984 гг. соответственно были получены сообщения о 1176, 976, 1126 и 848 случаях заболевания. Частота летальных исходов составляла около 20% в то время, когда еще не существовало специфической терапии, благодаря которой позднее смертность снизилась до 7%. Больше половины случаев заболевания наблюдаются в штатах, расположенных на побережье Южной Атлантики и на юге центральных штатов, а самое большое число таких случаев зарегистрировано в штатах Северная Каролина, Вирджиния, Джорджия, Мэриленд, Теннесси и Оклахома.

Было обнаружено, что в природе существует несколько видов клещей, инфицированных R. rickettsii, но лишь два из них служат переносчиками воз­будителей пятнистой лихорадки человеку. Это Dermacentor andersoni — лесной клещ, являющийся основным переносчиком инфекции в западной части страны, и D. variabilis — собачий клещ — в восточной части. Amblyomma americanum — клещ «одинокая звезда», и D. variabilis являются самыми распространенными переносчиками возбудителей заболевания на юго-западе центральных штатов. Инфицированные самки клещей передают возбудителя трансовариально по мень­шей мере некоторым из своих потомков. Клещи, инфицированные или в стадии яиц, или в одной из стадий цикла своего развития при укусе зараженных животных, служат убежищем для риккетсии на протяжении всей жизни (до нескольких лет); это делает клеща одновременно резервуаром и переносчиком возбудителя заболевания. Можно предположить, что мелкие дикие животные иг­рают важную роль в широком распространении риккетсии в природе инфициро­ванными клещами, кусающими этих животных в период риккетсиемии.

Человек заражается при укусе его инфицированным клещом. Перенос воз­будителя заболевания маловероятен, если только клещ не остается прикрепленным к коже человека в течение нескольких часов. Инфицирование человека может также происходить через царапины, на коже, которые загрязняются фекалиями или соками из тканей инфицированного клеща, поэтому, удаляя клеща с кожи человека или животного, надо стараться не раздавить его. Отмечались факты случайной передачи возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор человеку при переливании крови, полученной от донора незадолго до развития у него инфек­ционного процесса.

Существуют сезонные колебания частоты случаев заболевания пятнистой лихорадкой, так же как и различия в ее распространении, обусловленные возрастом и полом больных. Заражение чаще всего происходит в период макси­мальной активности клещей, т. е. с апреля по сентябрь, и 60% заразившихся — это лица моложе 20 лет. На также распределение больных по возрасту, несомненно, влияет соседство с местами обитания лесных и собачьих клещей. Показатели смертности возрастают с увеличением возраста больного.

Были случаи аэрогенного заражения лабораторных работников, поэтому при работе с возбудителями необходимо принять специальные меры предосторож­ности.

Клинические проявления. Инкубационный и продромальный периоды. Сведения об укусе клеща выявляются при опросе приблизительно у 80% больных. Продолжительность инкубационного периода составляет 3—12 сут, в среднем 7 сут. Короткий инкубационный период обычно указывает на более тяжелую степень заболевания.

Начало. У невакцинированных лиц заболевание начинается внезапно и со­провождается сильной головной болью, ознобом, прострацией, генерализованной миалгией, особенно выраженной в мышцах спины и икроножных мышцах, тошно­той, изредка рвотой, повышением температуры тела, которая в течение первых 2 сут заболевания достигает 39,5—40°С. Могут наблюдаться очень сильные боли в мышцах живота, нередко развивается артралгия. При глубокой пальпации мышц выявляется их болезненность. Иногда заболевание у детей и взрослых начинается легко, сопровождаясь летаргией, анорексией, головной болью и неболь­шой лихорадкой. Эти симптомы сходны с таковыми при многих острых инфек­ционных болезнях, что затрудняет специфическую диагностику в течение первых нескольких дней.

Пирексия. Лихорадочное состояние в нелеченых случаях наблюдается около 15—20 сут; у детей может быть менее продолжительным. Повышение температуры до 40,5°С или выше служит неблагоприятным прогностическим приз­наком, хотя летальный исход может иметь место и у больного с гипотермией и одновременно развившимся вазомоторным коллапсом. Лихорадка обычно за­канчивается лизисом в течение нескольких суток и лишь в редких случаях разрешается кризисом. Рецидивы лихорадки отмечаются редко, за исключением тех случаев, когда имеются вторичные пиогенные осложнения.

Больные жалуются на головную боль, генерализованную и мучитель­ную и часто наиболее выраженную в лобной части головы. При отсутствии лечения она стойко сохраняется на протяжении первых двух недель заболевания. Иногда головная боль бывает слабой. В течение первой недели больные испыты­вают недомогание, у них развивается раздражительность, в результате чего они стараются избегать опросов и обследований.

Кожные проявления. Сыпь, появляющаяся практически всегда, служит самым характерным и полезным диагностическим признаком. Она обычно появляется на 2—6-е сутки лихорадочного периода (чаще на 4-е сутки), а бледно-розовые пятнышки, которые обесцвечиваются при надавливании, отмечаются уже в 1-е сутки. Первичные поражения появляются в области запястий, лодыжек, ладоней, подошв стоп и предплечий. Первичные аффекты имеют вид пятен размером 2—6 мм, не фиксированы, розового цвета, с нечеткими контурами. Теплый компресс, накладываемый на конечность, делает сыпь более четко выраженной в ранней стадии заболевания. Экзантема наиболее выражена при повышенной температуре. Через 6—12 ч сыпь распространяется на подмышечные ямки, яго­дицы, туловище, шею и лицо. (Подобное распространение сыпи отличается от такового при сыпном тифе; в этом случае сыпь сначала появляется на туловище и распространяется на конечности, редко затрагивая лицо, ладони или подошвы стоп.) Через 2—3 сут сыпь становится макулопапулезной (т. е. ее можно ощутить при легкой пальпации) и приобретает более глубокий красный оттенок. На 4-е сутки сыпь становится петехиальной и не исчезает при надавли­вании. Нередко геморрагические поражения сливаются, образуя большие экхиматозные пятна; при этом чаще поражаются места выпячивания костей, впо­следствии эти участки начинают шелушиться, образуются безболезненные медленно заживающие язвы. У больных с типичной сыпью в период выздоровления в течение нескольких недель наблюдается коричневатое обесцвечивание в месте про­явлений сыпи. В более легких случаях сыпь не приобретает пурпурной окраски и может исчезнуть через несколько суток. Антибиотикотерапия может оборвать развитие ранней экзантемы; поражения, фиксированные в более поздние стадии заболевания, исчезают медленнее под воздействием специфической терапии. Иног­да сыпь не развивается совсем или остается незамеченной, особенно у больных с темной кожей.

Наложение жгутов на несколько минут или изредка производимое измерение величины артериального давления могут спровоцировать появление дополнитель­ных петехий (симптом Кончаловского — Румпеля — Лееде), что является дополнительным свидетельством повреждения капилляров.

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Во время ранних стадий заболевания пульс регулярный и хорошего наполнения; он улучшается пропорционально повышению температуры, а артери­альное давление поддерживается на достаточном уровне. Во время пика заболе­вания и тяжелобольных пульс становится частым и слабым, артериальное дав­ление нередко опускается до 90 мм рт. ст. и ниже. Если нарушение кровообра­щения сохраняется в течение длительного времени, то развившиеся в результате этого гипоксия и шок ведут к появлению тревожного возбуждения и делирия и вызывают образование экхимозов и развитие гангрены пальцев конечностей, половых органов, ягодиц, ушных раковин и носа. Обычно наблюдается цианоз периферических частей тела. Венозное давление не увеличивается. Может сни­жаться общий объем циркулирующей крови. На ЭКГ обнаруживают низкий вольтаж вентрикулярных комплексов, небольшую деформацию сегмента ST, а иногда и замедление атриовентрикулярной проводимости. Эти изменения прехо­дящи и неспецифичны. У тяжелобольных отмечаются одутловатость лица, отеч­ность рук, лодыжек, ступней ног и нижних отделов крестца. Иногда тяжелая аритмия, связанная с миокардитом, приводит к внезапной смерти больного.

Частота дыхания у больного обычно бывает в пределах нормы или немного повышена. Иногда наблюдается изнуряющий, без отхождения мокроты кашель; может также развиваться локализованный пневмонит, но уплотнение легочной ткани происходит чрезвычайно редко. Проведение избыточных внутривенных вли­ваний может привести к отеку легких.

Печеночные и почечные проявления. У большинства боль­ных функции печени или почек изменяются незначительно. Печень может быть увеличена, но желтуха развивается редко. У тяжелобольных часто развивается олигурия, а у критически больного пациента — анурия. Часто имеется азо­темия; сильно выраженная азотемия является крайне неблагоприятным приз­наком. Нарушения функции печени включают в себя гипопротеинемию, харак­теризуемую уменьшением фракции альбумина.

Неврологические проявления. Основные неврологические прояв­ления — головная боль, возбужденное состояние и бессонница различной сте­пени. Часто наблюдается ригидность мышц спины. Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) прозрачная, с нормальными динамическими показателями и химическими составляющими. Иногда давление ЦСЖ повышено; содержание мононуклеаров в ней незначительно увеличено. Могут развиться кома и мышечная ригидность. Угрожающими признаками являются атетоидные движения, судорожные при­падки и гемиплегия. Нередко во время активных стадий заболевания развивается глухота. Как правило, все неврологические симптомы исчезают без следа. Данные, полученные в результате длительного наблюдения (в течение года или более дли­тельного времени после выздоровления) и проведение электроэнцефалографии у некоторых больных, могут указывать на незначительное остаточное поражение головного мозга.

Другие физиологические проявления. Происходит заметное обезвоживание организма больных, проявляющееся сухостью губ, десен, языка и глотки. Кожа горячая и сухая, конъюнктива инъецирована и гиперемирована. В ранних стадиях заболевания часто развивается светобоязнь. В конъюнктиве или в сетчатке глазных яблок могут наблюдаться петехиальные кровоизлияния. Селезенка увеличена у половины больных; она плотная и безболезненная. Часто имеет место растяжение живота, а иногда наблюдается кишечная непрохо­димость.

Течение. У лиц с легкими и умеренно тяжелыми формами заболевания, не получающих специфической антибиотикотерапии, болезнь постепенно ослабевает на протяжении 2 нед, быстро наступает выздоровление. В фатальных случаях больные умирают в конце 2-й недели болезни в результате токсемии, вазомоторного коллапса и шока или почечной недостаточности. Иногда болезнь протекает скоро­течно и смерть наступает уже на 6-е сутки после начала заболевания.

У вакцинированного человека заболевание протекает легко и характеризуется коротким лихорадочным периодом и атипичной сыпью.

Прогноз. Осложнения развиваются редко и представлены главным образом вторичными бактериальными инфекциями, а именно бронхопневмонией, средним отитом и паротитом. Тромбоз основных кровеносных сосудов может привести к развитию гангрены части какой-либо конечности. Реже возможны гемиплегия и периферический неврит.

Суммарный показатель смертности от пятнистой лихорадки раньше составлял около 20%. Более 50% больных старше 40 лет умирали, но у детей и лиц более молодого возраста летальность была намного меньше. Со времени внед­рения в практику антибиотиков широкого спектра действия и приобретения более точных знаний относительно коррекции физиологических нарушений, развиваю­щихся во время болезни, число летальных исходов значительно снизилось. Некоторые из случаев с летальным исходом можно отнести на счет нераспозна­вания пятнистой лихорадки при дифференциальной диагностике и происшедшей в результате этого задержки надлежащего лечения.

Дифференциальный диагноз. Во время ранних стадий заболевания, до появ­ления сыпи, дифференцировать пятнистую лихорадку от других острых инфек­ционных заболеваний трудно. Помочь при дифференциальной диагностике могут сведения об укусе клеща во время, проживания или путешествия в лесистой или покрытой кустарником местности, известной как область с высокой эндемичностью. Сыпь, характерная для менингококкемии (см. гл. 103), сходна с таковой при пятнистой лихорадке Скалистых гор (пятнистая, макулопапулезная или петехиальная при хронической форме заболевания и петехиальная, сливная или экхимозная при скоротечном течении болезни). Менингококковые поражения кожи болезненны и развиваются чрезвычайно быстро при молниеносной форме заболевания, в то время как риккетсиозная сыпь появляется приблизительно на 4-е сутки и постепенно становится петехиальной. Пятнистую лихо­радку часто путают с корью. Кожная коревая сыпь быстро приоб­ретает сливной характер, в то время как при краснухе она обычно остается дискретной.

Эндемический сыпной тиф протекает легче, чем пятнистая лихорадка Ска­листых гор; тифозная сыпь распространена менее обширно, не носит гемор­рагического и сливного характера, и при этом заболевании редко развиваются почечные и сосудистые осложнения. Нередко для дифференцировки этих двух видов риккетсиоза необходимо дождаться результатов специфических серологи­ческих тестов. Эпидемический сыпной тиф способен вызывать все резко выра­женные клинические, физиологические и анатомические изменения, наблюдаемые у больных, страдающих пятнистой лихорадкой Скалистых гор, т. е. гипотензию, коллапс периферических сосудов, цианоз, некроз кожи и гангреНу пальцев, почечную недостаточность и азотемию, а также определенные неврологические проявления. Однако сыпь при классическом сыпном тифе первоначально появля­ется в подмышечных ямках на туловище, а позднее распространяется к пери­ферии, редко поражая ладони, ступни ног или лицо. Серологические реакции при этих двух заболеваниях будут различными в тех случаях, когда используются специфические риккетсиозные антигены. Кроме того, переносимый вшами тиф в настоящее время распознан в США как заболевание, связанное с инфицированием от белок-летяг, которое развивается спорадически, и как болезнь Брилла (рецидивная форма сыпного тифа). Везикулезный риккетсиоз, хотя и вызывается микроорганизмами, относящимися к группе возбудителей пятнистых лихорадок, обычно легко дифференцируется от пятнистой лихорадки Скалистых гор по началь­ным поражениям, относительно легкому течению и раннему образованию пузырьков на месте макулопапулезной сыпи. Реакция Вейля — Феликса положительна при заболевании пятнистой лихорадкой Скалистых гор, а также при эндеми­ческом и эпидемическом сыпном тифе, но отрицательна при везикулезном риккетсиозе. Агглютинины против штаммов Proteus OX-19 и ОХ-2 появляются в сыворотке крови больных с пятнистой лихорадкой, тогда как в крови больных, страдающих энедмическим и эпидемическим сыпным тифом, обнаруживаются толь­ко те из них, которые действуют против ОХ-19.

Осложнения. Пиогенные ослож не н и я, включая средний отит и паро­тит, встречаются у больных, страдающих тяжелой формой лихорадки Скалистых гор и другими риккетсиозами. Эти локальные инфекционные процессы хорошо поддаются воздейстию соответствующих антибиотиков в сочетании с хирурги­ческими манипуляциями.

Пневмонит обычно развивается в результате специфического действия риккетсий. Мокроты бывает мало, но ее необходимо исследовать, чтобы выявить, нет ли наложившейся на основное заболевание бактериальной инфекции. Специ­фическая терапия основана на результатах этих лабораторных исследований. Больные обычно хорошо реагируют на антибиотикотерапию, но при подозрении на стафилококковую пневмонию, помимо антибиотиков широкого спектра дей­ствия, следует назначить резидентный к пенициллиназе пенициллин.

Больным с недостаточностью кровообращения перифериче­ского или центрального генеза показано осторожное введение средств, увеличи­вающих объем плазмы крови, и жидкостей. Сердечная недостаточность может развиться вследствие самого заболевания или в результате чрезмерно усердной внутривенной терапии; ее диагностируют по учащенному пульсу, галопирующему ритму и увеличивающемуся венозному давлению. Если клинические симптомы однозначно указывают на сердечную недостаточность, следует применить пре­параты наперстянки и мочегонные средства. Кислородотерапия улучшает дея­тельность сердца и кровообращение и показана больным, страдающим гипоксией с поражением центральной -нервной системы.

Профилактика. Основой профилактики служит ограничение пребывания в на­селенных клещами регионах. В тех случаях, когда это практически невозможно, необходимо сделать следующее: 1) опрыскать почву диэлдрином или хлорданом для уничтожения клещей (при особых условиях такие мероприятия могут быть оправданы, несмотря на предупреждение экологов о возможности загрязнения окружающей среды остающимися в почве инсектицидами); 2) на одежду и на открытые участки тела наносить такие репелленты, как диэтилтолуамид или диметилфталат, или (в сильно зараженных регионах) носить одежду, препят­ствующую прикреплению клещей (ботинки и верхняя одежда в виде комбине­зона); 3) ежедневно осматривать все тело, включая покрытые волосами участки, для выявления и удаления прикрепленных к коже клещей. При удалении клещей следует соблюдать большую осторожность, чтобы не раздавить насекомое, так как может произойти загрязнение ранки в месте его укуса; воздействие на клеща бензином или виски способствует его отделению от кожи, но можно осторожно вытянуть клеща пинцетом, наложенным ближе к его головному концу, кожу в месте укуса следует промыть водой с мылом или продезинфицировать другими антисептиками. Следует соблюдать предосторожность и при удалении налитых кровью клещей с кожи собак и других животных, поскольку возможно заражение через небольшие царапины на коже рук. В настоящее время разра­батываются улучшенные вакцины, содержащие инактивированные R. rickettsii, и, когда они появятся в продаже, их следует использовать для профилактики заражения людей, часто пребывающих в эндемичных местностях, а также сотрудников лабораторий, подверженных профессиональному риску заражения. Вакцинировать лиц с небольшим риском заражения нецелесообразно, поскольку антибиотики широкого спектра действия достаточно эффективны при лечении заболевших.

После укуса клеща в какой-либо местности, известной как эндемический очаг инфекции, человек должен находиться под наблюдением для выявления таких признаков, как лихорадка, головная боль, прострация и сыпь; лечение очень эффективно, если оно начато в ранние сроки заболевания.

Дата добавления: 2017-01-14