Глав а 215. Нарушения дыхания 1 страница

Диафрагма

Средостение

Плевра

Метастатические поражения легких

Легкие весьма часто вовлекаются в патологический процесс при внелегочной локализации первичной опухоли. При этом требуют особого рассмотрения две следующие клинические ситуации. Первая заключается в обнаружении у больного на рентгенограмме органов грудной клетки солитарного объемного образования в легких при известной внеторакальной локализации опухоли. В данном случае можно предположить как метастатическое поражение, так и первичный рак лег­кого. Поскольку прогноз при раке легкого является менее оптимистичным, нежели при большинстве первичных опухолей иной локализации, то рекомендуется рас­сматривать солитарное легочное новообразование как свидетельство в пользу рака легкого, особенно если речь идет о курильщике в возрасте старше 35 лет. При этом проводят целенаправленное обследование с целью исключить признаки метастатического поражения, характерные' для предполагаемого рака легкого, и в случае их отсутствия объемное образование удаляют. Вторая клиническая ситуация заключается в потенциальной возможности хирургической резекции множественных очаговых образований в легких. Данный лечебный подход может быть рекомендован, если: 1) пациент способен перенести предполагаемую опера­цию; 2) первичная опухоль выявлена и проводится успешное лечение; 3) имеет место изолированное поражение легких, причем технически могут быть резециро­ваны все участки пораженной легочной ткани. В ходе предоперационного обсле­дования исключают больных с неконтролируемым течением первичного опухоле­вого процесса и наличием отдаленных метастазов внеторакальной локализации. Эта лечебная тактика оправдана при остеогенной или мягкотканной саркоме; раке толстой или прямой кишки; раке тела, шейки матки; раке головы, шеи, гру­ди, яичек, слюнных желез, мочевого пузыря, почек и меланоме. Тщательный предоперационный отбор больных с множественными метастазами в легкие по­зволяет достигнуть 5-летней выживаемости в 20—30% случаев. Наиболее же показательны в этом плане больные с остеогенной саркомой, у которых резекция легочных метастазов (в ряде случаев повторная) является стандартным лечеб­ным подходом.

ГЛАВА 214. БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ, СРЕДОСТЕНИЯ И ДИАФРАГМЫ

Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H. Ingram, Jr.)

Висцеральный и париетальный листки плевры образуют между собой замкну­тое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество жидкости. При этом существует устойчивое равновесие между жидкостью, поступающей (секретируемой) в плевральную полость и реабсорбируемой из нее. В этом плане трансплевральный транспорт жидкости является частью более общей законо­мерности — обмена жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами — и описывается известным уравнением Старлинга.

В нормальных условиях жидкость фильтруется (секретируется) париеталь­ной плеврой, которая васкуляризована системными капиллярами (среднее гидро­статическое давление в них равно приблизительно 30 см вод. ст.). Из плевральной полости жидкость реабсорбируется висцеральной плеврой, которая снабжается кровью легочными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них со­ставляет 11 см вод. ст.). Кроме того, некоторое количество макромолекул и жидкости удаляется из плевральной полости лимфогенным путем через стомы, локализующиеся в диафрагме и базальных отделах париетальной плевры. Чрез­мерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явить­ся следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат) либо быть обусловлено нарушениями проницаемости со­судов и/или плевры (экссудат), что наблюдается при воспалительном или опу­холевом поражении плевры.

При воспалении париетальной плевры сегментарные нервы, ее иннервирующие, также вовлекаются в патологический процесс. Клинически это проявляется появлением острых болей в грудной клетке, усиливающихся при попытке глубоко­го вдоха (гл. 4). Локализация торакалгий может свидетельствовать о характере и локализации поражения плевры. Так, болевые ощущения, локализующиеся (или иррадиирующие) в области плеча, скорее указывают на поражение диафрагмальной плевры (при этом в процесс вовлекаются межреберные нервы на уровне CIII—СV боли, локализующиеся в верхней части живота, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс нижерасположенных межреберных нервов.

При поражении висцеральной плевры боли не носят такого острого характера и оказываются более разлитыми.

В типичных случаях при возникновении плеврогенных болей в грудной клетке у больного отмечается частое поверхностное дыхание, ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Нередко при воспалении листков плевры можно выслушать локализованный либо разлитой (в заднебазальных отделах) шум трения плевры. Последнее объясняется тем, что в заднебазальных отделах легких дыхательная экскурсия наибольшая. Обычно шум трения плевры грубый, как бы скребущий, выслушивается на протяжении всего дыхательного цикла, а его наибольшее звучание приходится на конец вдоха — начало выдоха.

Плевриты. Воспаление плевры — это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразо­вания. Плевральные боли при отсутствии каких-либо физикальных и рентгенологических признаков поражения плевры можно наблюдать при так называемой эпидемической плевродинии (болезнь Борнхольма, гл. 139), при других воспалительных заболеваниях плевры вирусного проис­хождения, у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (в част­ности, при системной красной волчанке).

Если при обследовании лихорадящего больного, предъявляющего жалобы на плеврогенные боли в грудной клетке, на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружена инфильтрация легочной ткани, следует предположить инфекционную природу заболевания и, в частности, острую бакте­риальную пневмонию (гл. 205). Инфаркт легкого в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии также может сопровождаться плевритом (гл. 211). В данном случае характерным клиническим признаком является кровохарканье. Когда же при наличии плеврита в легких отсутствуют оча­гов о-и нфильтративные изменения, следует предполагать постпер­вичный туберкулез, поддиафрагмальный абсцесс, мезотелиому или первичный бактериальный плеврит.

Лечение при плеврите направлено прежде всего на основное заболевание, осложнившееся воспалением плевры: параллельно, при необходимости, проводят курс лечения анальгетиками. Назначение последних нередко приводит к умень­шению интенсивности торакалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыханием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в опреде­ленной степени отхождению мокроты при кашле, то показана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия). Иногда острый плеврит пере­ходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемотораксе. Адгезивный плеврит характеризуется значи­тельным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиля­ционной функции легких. Это объясняется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной «западне», при этом дыхательный объем легких уменьшается, а легочная ткань становится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэластические свойства легких не изменяются. Когда же вен­тиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургическая резекция утолщенной плевры (декорти­кация).

Плевральный выпот. Плевральный выпот может появиться в результате патологии плевральных листков, а может возникать и вне связи с собственно за­болеваниями плевры. Различают экссудативные и транссудативные плевральные выпоты. При плеврите он появляется вследствие повышения проницаемости па­риетальной плевры при ее воспалительном или опухолевом поражении. Класси­ческим примером формирования плеврального выпота при интактных плевраль­ных листках является застойная сердечная недостаточность. В последнем случае в основе образования плеврального выпота лежит как повышение фильтрации (секреции) жидкости париетальной плеврой вследствие гипертензии в системных капиллярах, так и снижение ее реабсорбции висцеральной плеврой в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры может быть вызвано также гипоальбуминемией, наблюдаемой при нефрозе или циррозе, что объясняется снижением внутрисосудистого онкотического давления. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках,— это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жид­кость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, то его концентрация при обструкции лимфатических путей часто оказывается весьма высокой, несмотря на то что проницаемость плевральных листков не нарушена.

Возможное возникновение вентиляционных нарушений при появлении плеврального выпота связано со сдавлением прилежащей части легкого и грудной стенки. При нормальной величине дыхательного объема грудная стенка разви­вает усилия, направленные наружу, в то время как легочная ткань — внутрь. У большинства больных плевральные выпоты протекают клинически бессимптом­но, однако некоторые жалуются на ощущения нехватки воздуха. Независимо от этиологии массивный плевральный выпот проявляется одышкой, исчезающей или значительно уменьшающейся при эвакуации из плевральной полости 1 л жид­кости. Механизмы подобного «купирования» синдрома одышки неясны. Так, увеличение объема воздуха в легком на стороне поражения обычно оказывается менее 1/2 объема удаленной при торакоцентезе жидкости, а уменьшение объема гемиторакса при движении внутрь грудной клетки составляет более /г объема эвакуируемой жидкости. В данной ситуации, вероятно, следует учитывать «вклад» инспираторной мускулатуры при смещении грудной клетки внутрь.

Кроме того, больного при образовании плеврального выпота могут беспо­коить плеврогенные боли или чувство тяжести в грудной клетке.

Данные физикального обследования указывают на смещение трахеи в здо­ровую сторону, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над областью плеврального выпота. Над верхней границей выпота выслушивается бронхиальное дыхание. На рентгенограмме наиболее характерным признаком скопления жидкости в плевральной полости является сглаживание (облитера­ция) острого угла между диафрагмой и грудной клеткой (так называемый реберно-диафрагмальный угол) с вогнутой верхней границей уровня жидкости. В ред­ких случаях при ограниченных размерах плеврального выпота и его расположе­ния под нижней поверхностью легкого (так называемый базальный плевральный выпот) на рентгенограмме органов грудной клетки видна элевация купола диаф­рагмы.

Ценную информацию дает рентгенография органов грудной клетки в по­ложении пациента на боку на стороне поражения (латерография). Если жид­кость свободно смещается вдоль всего края грудной стенки, то исключается возможность осумкованного плеврального выпота. На рентгенограмме левосторонний базальный гидроторакс проявляется в виде расширения размеров тени между газовым пузырем желудка и верхним краем купола диафрагмы. Другим призна­ком базального выпота является хорошо заметное на рентгенограмме латеральное смещение и уплощение купола диафрагмы при перемещении жидкости наружу в положении больного стоя. Нередко плевральный выпот может быть не распознан в положении больного лежа, поскольку свободно смещающаяся жидкость рав­номерно распределяется по всей задней поверхности легкого. При этом видно распространенное вуалеобразное затенение легочной ткани, с трудом выявляемое при односторонней локализации выпота (очевидно, что при данном диагности­ческом подходе обнаружить двусторонний гидроторакс не представляется воз­можным). Иногда жидкость может находиться между долями легкого, в этом случае на рентгенограмме видно округлой, формы тенеобразование, с трудом дифференцируемое от солитарных очаговых образований в легочной ткани. С раз­решением плеврального выпота данные тенеобразования исчезают, в связи с чем они получили название «фантомных опухолей» («опухоли-призраки»).

При неясном происхождении гидроторакса, а также в случаях, когда мас­сивный плевральный выпот вызывает одышку, показана аспирация плеврального содержимого под местной анестезией. Если во время исследования имеется осно­вание предполагать наличие злокачественного новообразования или туберкулеза, то при проведении первичного торакоцентеза целесообразно выполнить закрытую биопсию плевры, используя специальные иглы Abrams или Соре. Когда же, не­смотря на повторные исследования плевральной жидкости и результаты закрытой биопсии плевры, диагноз остается неясным, показано проведение фиброоптической торакоскопии и открытой биопсии плевры.

Характеристики плевральной жидкости. Плевральный вы­пот, содержащий кровь, характерен для опухолевого поражения плевры или ин­фаркта легкого. Однако примесь крови в плевральной жидкости нередко обна­руживают при инфекционном воспалении, застойной сердечной недостаточности или травме. Поэтому решающее диагностическое значение имеет дифференциация плеврального выпота на экссудат и транссудат. Для этого используют лабора­торные тесты (табл. 214-1), однако ни один из них не имеет определяющего диагностического значения. На экссудативный характер выпота указывают высо­кое содержание белка в плевральной жидкости, высокие значения отношения активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости и сыворотке крови и большое число лейкоцитов. Однако нередко в транссудате больных с застойной сердечной недостаточностью выявляется высокая концентрация белка, особенно при быстром уменьшении объема гидроторакса на фоне активной диуретической терапии. У некоторых больных в транссудативном плевральном выпоте, содержащем фрагменты клеток, определяется высокое плеврально-сывороточное отношение активности ЛДГ. Отсутствуют и строгие количественные различия содержания лейкоцитов в плевральной жидкости, позволяющие провести четкую дифференциацию между транссудативным и экссудативным выпотом. Оконча­тельный диагноз может быть установлен лишь при изучении результатов лабора­торных проб и характерных клинических симптомов болезни. Кроме того, при диагностике экссудативного выпота необходимо провести цитологические и бак­териологические исследования. На рис. 214-1 представлен алгоритм диагности­ческого обследования при обнаружении плеврального выпота. Однако, несмотря на проводимое целенаправленное обследование, в 25% случаев природа пле­врального выпота так и остается неустановленной.

Таблица 214-1. Характеристика плеврального выпота

	Транссудат	Экссудат
Общепринятые тесты
Белок	< 30 г/л	> 30 г/л
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)	Низкая активность	Высокая активность
Отношения ЛДГ плев­ральной жидкости и ЛДГ сыворотки крови	<0,6	>0,6
Специальные тесты
Эритроциты	<10•10^9/л	>100•10^9/л свидетельствует в пользу опухоли, инфаркта лег­кого, травмы: >10•10^9/л, но <:100•10^9/л — неопределен­ное диагностическое значение
Лейкоциты	< 1•10^9/л, обычно >50% из них лимфо­циты или моноциты	Обычно >1•10^9/л >50% лимфоцитов — характерно для туберкулеза или опухоли; >50% полиморфно-клеточных лейкоци­тов — острое воспаление
РН	>7,3	<7,3 (в случае воспаления)
Глюкоза	Концентрация, близ­кая к гликемии	Низкая (при инфекционном вос­палении), резко снижена при ревматоидном артрите и особен­но при опухолях
Амилаза		>500 ед/мл (панкреатит, в редких случаях — опухоль, ин­фекционное воспаление)
Специфические белки		Низкое содержание С3- и С4-фракций комплемента (систем­ная красная волчанка, ревма­тоидный артрит) Обнаружение ревматоидного фактора, антинуклеарного фак­тора

Рис. 214-1. Дифференциально-диагностический алгоритм при синдроме плевраль­ного выпота.

Постпервичный туберкулезный плеврит— это изолирован­ный плевральный выпот без очагово-инфильтративных изменений в легких, появ­ляющийся в течение нескольких месяцев после перенесенной первичной субкли­нической инфекции. Нередко при этом может и не быть каких-либо клинических проявлений, но чаще больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела, слабость, снижение массы тела. В редких случаях наблюдаются фебрильная лихорадка и плеврогенные боли в грудной клетке. Более чем у 90% больных туберкулиновые пробы положительны. Плевральная жидкость представляет собой экссудат с высоким содержанием лимфоцитов. Кислотоустойчивые бациллы при бактериоскопии плевральной жидкости обнаруживаются крайне редко; культуральные исследования положительны лишь в 20% случаев. Диагноз устанавли­вают по результатам закрытой биопсии плевры, когда обнаруживают неказеозные гранулёмы и/или культуру микобактерий туберкулеза (в 50% наблюдений).

Плевральные выпоты опухолевого происхождения, во всех случаях оказываются экссудативными. Плеврит часто осложняет течение рака легкого, что объясняют непосредственным распространением опухоли на плев­ральные листки, обструкцией лимфатических путей оттока вследствие опухолевого поражения медиастинальных лимфатических узлов либо развитием параканкрозного плеврита на почве обструктивной пневмонии. Клинические проявления в данной ситуации обусловлены основным заболеванием, однако одновременно могут наблюдаться одышка и плеврогенные боли в грудной клетке. Эвакуируе­мая из плевральной полости жидкость представляет собой экссудат, содержа­щий или не содержащий примесь крови. Цитологическое исследование плевраль­ного содержимого и биопсия плевры дают возможность подтвердить опухолеза-висимое происхождение плеврита в 60% случаев.

При метастатическом поражении плевры в случае внеторакальной локали­зации первичных опухолей (чаще всего при раке молочных желез) также может появиться плевральный выпот, чаще двусторонний (в отличие от опухолевого плеврита у больных раком легкого). При лимфопролиферативных заболеваниях также нередко диагностируют плеврит, возникающий вследствие непосредствен­ного вовлечения в патологический процесс листков плевры либо на почве обструк­ции лимфатических путей оттока из плевральной полости. Для злокачественных плевритов характерно быстрое накопление жидкости в полости плевры после очередного торакоцентеза, что требует повторных многократных плевральных пункций. В подобных случаях можно внутриплеврально ввести тетрациклин или один из цитостатических средств, что приведет к адгезии париетальной и висце­ральной плевры и уменьшит скорость накопления плеврального содержимого.

Причиной появления экссудативного плеврального выпота, ассоциирующего­ся с нодулярными изменениями в легочной ткани и/или плевре, может стать ревматоидный артрит (гл. 263). Подобный симптомокомплекс чаще наблюдают у мужчин; при этом наряду с типичной клинической картиной ревма­тоидного артрита обнаруживают и подкожные ревматоидные узелки. Плевраль­ная жидкость обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, концентрация глюкозы в ней низка (менее 200 мг/л). Ревматоидный плеврит протекает, как правило, без видимых симптомов, какого-либо специфического лечения не требуется. Однако иногда возникновение плеврита у больных ревматоидным артритом характеризу­ется появлением лихорадки и плеврогенных болей в грудной клетке, что с учетом низкой концентрации глюкозы в плевральной жидкости заставляет проводить дифференциальный диагноз с эмпиемой плевры. Следует заметить, что для эмпие­мы плевры характерны плеоцитоз мононуклеарных клеток и обнаружение в плев­ральной жидкости грамотрицательных микроорганизмов.

Довольно часто при развитии подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса в патологический процесс вовлекается и плевра, о чем свидетельствуют лихорадка, плевральные боли и формирование экссудативного плеврального выпота. При рентгенографии органов грудной клетки обнаружи­вают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в базальных отделах легкого. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильна, что, впрочем, не исключает формиро­вания эмпиемы плевры вследствие прямого распространения инфекционного процесса. Следует иметь в виду, что у больных, перенесших оперативное вмеша­тельство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограничен­ный плевральный выпот, что при отсутствии соответствующих клинических симп­томов лишь достаточно редко заставляет предполагать наличие поддиафрагмального абсцесса.

В 15% случаев при остром панкреатите или образовании псевдо­кист поджелудочной железы диагностируют левосторонний плевральный выпот. В типичных случаях последний представляет собой экссудат с высокой концентра­цией амилазы. Высокое содержание амилазы в плевральной жидкости можно наблюдать при опухолевых и инфекционных заболеваниях, а также при разрывах пищевода, когда в плевральную полость поступает слюна, содержащая этот фермент. Какого-либо специфического лечения при панкреатогенном плеврите нет. Как исключение, описываются наблюдения за больными с хроническим (ре­цидивирующим) течением плеврита вследствие формирования фистулы, сообщаю­щей панкреатическую кисту с плевральной полостью; в подобной клинической ситуации показано хирургическое вмешательство.

Плевральный выпот в сочетании с асцитом, связываемый с неметастатичес­кими опухолями органов малого таза у женщин, обозначается как синдром Мейгса. Плевральный выпот чаще локализуется справа, по характеру это транссудат или экссудат; накопление в плевральной полости жидкости объясняет ся ее перемещением из брюшной полости через известные диафрагмальные от­верстия. Примечательно, что в случае радикального удаления первичной опухоли плевральный выпот и асцит довольно быстро регрессируют.

Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содержание эозинофилов пре­вышает 10%, то это говорит об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как бактериальная пневмония, вирусный плеврит, панкреатит и травмы. Однако эозинофильно-клеточный выпот нехарактерен для опухолевых плевритов и крайне редко встречается при туберкулезе.

Весьма своеобразны больные со следующим симптомокомплексом: желтые ногти, лимфатический отек нижних конечностей и плевральный выпот. В плев­ральной жидкости обнаруживают высокую концентрацию белка. Полагают, что накопление жидкости в плевральной полости обусловлено скорее нарушениями лимфатического оттока, чем патологией собственно плевральных листков.

Хилоторакс. Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфа­тического протока на почве лимфопролиферативного заболевания, метастати­ческого поражения медиастинальных лимфатических узлов при бронхогенной карциноме или медиастинального фиброза. Редко диагностируемый лимфангиомиоматоз, как правило, сопровождается образованием хилезного плев­рального выпота. При торакоцентезе из плевральной полости получают жидкость мелочно-белого цвета — по лабораторным характеристикам это экссудат. При специальной окраске его (судан III) обнаруживают капельки жира, содержание которого колеблется от 10 до 40 г/л. При травматическом разрыве грудного лимфатического протока показаны повторные аспирации жидкости или установка плеврального дренажа и отказ от приема пищи через рот. Если же этого недоста­точно, то после лимфангиографии проводят ушивание грудного лимфатического протока. В случаях злокачественного происхождения хилоторакса нецелесообраз­но повторять торакоцентез, поскольку в этих случаях плевральный выпот доста­точно быстро организуется вновь.

Псевдохилезный выпот имеет сходный с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не содержит капель жира и характери­зуется высокой концентрацией холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид («металлический блеск»). Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плевраль­ного выпота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

Гемоторакс. Гемоторакс — это истечение крови в плевральную полость, воз­никающее при тупом или проникающем ранении грудной клетки. Небольшое количество крови может оказаться в плевральной полости при развитии пневмо­торакса (гемопневмоторакс). У больных с нарушениями свертывания крови, у лиц, принимающих антикоагулянты, существует опасность кровотечения в плев­ральную полость при проведении биопсии плевры. Поэтому биопсию плевры нель­зя проводить до тех пор, пока не будут исключены известные расстройства систе­мы гемостаза. Продолжающееся плевральное кровотечение, неадекватный дренаж делают необходимым проведение торакотомии. Неадекватный плевральный дре­наж обычно обусловлен фиброзированием листков плевры (фиброторакс), когда утолщенная плевра как бы замуровывает легкое («панцирное легкое»); в подоб­ной ситуации показана по возможности ранняя декортикация.

Эмпиема плевры. Так называют все случаи плеврита, когда в исследуемый жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной. Чаще эмпиема возникает вследствие распространения инфекционного воспаления, осложняя течение бакте­риальной пневмонии, поддиафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфо­рации пищевода. Около 20% случаев эмпиемы плевры связывают с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с нарушением целостности плев­ральной полости). Иногда эмпиема плевры может возникнуть вследствие гемато­генного распространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдают в детском возрасте. В возникновении эмпиемы чаще принимают уча­стие Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Pneumococcus spp. и анаэробные микроорганизмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорад­кой, ночными потами, непродуктивным кашлем, снижением массы тела. Эти симптомы, впрочем, могут быть выражены в минимальной степени, особенно если речь идет о больных с острой пневмонией, получающих антибактериальную тера­пию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании выяв­ляют физикальные и рентгенологические признаки патологического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, густой консистенции, напоминает гной. Впрочем, на ранних стадиях развития заболевания плевральное содержимое имеет серозный характер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5•10⁹/л), преимущественно полиморф­но-клеточных, высокой концентрацией белка (более 30 г/л) и низкой концентра­цией глюкозы (менее 200 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жид­кости, окрашенного по Граму, выявляют возбудитель.

Лечение при эмпиеме плевры состоит в адекватном дренаже плевральной полости и проведении антибактериальной терапии. Если плевральный экссудат жидкой консистенции, то его можно удалить в ходе повторных тораконцентезов. Однако чаще приходится проводить торакотомию и устанавливать дренаж в плевральную полость. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что если при исходном анализе плевральной жидкости рН < 7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плевраль­ного дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4—5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагно­стированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

Иногда при анализе рентгенограмм органов грудной клетки осумкованная эмпиема плевры может быть ошибочно расценена как сегментарное или лобарное легочное воспаление. В данном случае надежную помощь в дифференциальной диагностике может оказать ультразвуковое исследование или КТ. При осумкованной эмпиеме плевры весьма эффективно дренировать ее под контролем ультра­звукового либо КТ-исследования.

Летальность у больных с эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и в случаях позднего начала лечения.

Пневмоторакс. Пневмоторакс — патологическое скопление газа в плевраль­ной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого. В нор­мальных условиях вследствие взаимодействия эластической тяги легочной ткани и упруго-эластических свойств грудной клетки давление в плевральной полости ниже атмосферного (гл. 200). В этой связи легкие можно сравнить с воздушным шаром, помещенным в вакуум. Когда же воздух начинает поступать в плевраль­ную полость, то внутриплевральное давление стремится сравняться с атмосфер­ным; при этом, чем меньше отрицательное внутриплевральное давление, тем в большей степени выражен коллапс легочной ткани. При пневмотораксе органы средостения смещаются в контралатеральную сторону вследствие эластической тяги интактного легкого. Если же давление в плевральной полости превышает атмосферное, что наблюдается при клапанном пневмотораксе или является ос­ложнением искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, то возникает напряженный пневмоторакс. В данном случае легкое полностью спадается, органы средостения в значительно большей степени смещаются в противоположную сторону, величина сердечного выброса снижается (последнее объясняется падением венозного возврата к сердцу вследствие поло­жительного внутригрудного давления). Напряженный пневмоторакс относится к числу неотложных состояний в пульмонологии.

Дата добавления: 2017-01-14