III. Иммунные нарушения

II. Опухоли

I. Токсины

Простатит

Абсцесс почек и околопочечный абсцесс

См. гл. 87.

Термин простатит используют для обозначения различных воспали­тельных процессов, затрагивающих предстательную железу, включая острые и хронические инфекционные заболевания, вызываемые специфическими микроор­ганизмами. Однако чаще простатит характеризуется признаками и симптомами воспаления предстательной железы без выделения специфических микроорганиз­мов. Для правильной диагностики простатита у каждого больного необходимо исследовать два образца мочи (первой порции во время акта мочеиспускания и собранной в середине этого акта), секрет предстательной железы и образец мочи, собранной после массажа предстательной железы. Все эти образцы следует оценить количественно при помощи посевов и подсчета числа лейкоцитов. На основании результатов этих исследований больных можно подразделить на страдающих острым бактериальным простатитом, небактериальным простатитом и простатодинией. У больных с подозрением на простатит отмечаются боли в нижней части спины, ощущение дискомфорта в области промежности или в яичках, слабая дизурия и симптомы обструкции нижних отделов мочевых путей. Единственным объективным проявлением заболевания предстательной железы может быть микроскопическая пиурия.

Острый бактериальный простатит. Острый бактериальный простатит часто самопроизвольно развивается у взрослых мужчин молодого возраста, но его раз­витие также может быть спровоцировано присутствием постоянного катетера в мочеиспускательном канале. Заболевание характеризуется лихорадкой, ознобом и дизурией, а при обследовании предстательной железы определяются ее напряженная или рыхлая консистенция и чрезвычайная болезненность. Хотя обычно после массажа предстательной железы выделяется гнойный секрет, при посеве которого обнаруживается большое количество бактерий, результатом манипуляций, проводимых на воспаленной железе, может стать бактериемия. Однако поскольку возбудитель может быть идентифицирован при помощи посева мочи и окрашивания осадка по Граму, энергичного массажа предстательной железы следует избегать. В случаях, не связанных с присутствием катетера в мочеиспускательном канале, развитие инфекционного процесса обычно бывает вызвано одним из распространенных грамотрицательных патогенных микроорга­низмов, характерных для мочевых путей, или золотистым стафилококком. Если в окрашенном по Граму осадке мочи будут выявлены грамотрицательные па­лочки, начальное лечение можно проводить внутривенным введением триметоприма — сульфаметоксазола, препарата группы цефалоспоринов или аминоглико­зида. При выявлении грамположительных кокков можно применить препарат группы цефалоспоринов или нафцилин. Эти лекарственные средства практически не проникают в невоспаленную предстательную железу, тогда как в случае острого воспалительного процесса препараты проникают более активно и результат их введения чрезвычайно эффективен. В случаях заболевания, спрово­цированного присутствием катетера в мочеиспускательном канале, выявляется более широкий спектр возбудителей, включая внутрибольничные грамотрица­тельные палочки и фекальные стрептококки. В таких случаях в качестве начальной терапии следует использовать какой-либо аминогликозид или препарат группы цефалоспоринов третьего поколения до тех пор, пока не будет выявлен конкрет­ный возбудитель и определена его чувствительность к антимикробным средствам. Отдаленный прогноз благоприятный, хотя в некоторых случаях острого воспале­ния могут развиться абсцесс, эпидидимоорхит, везикулит, септициемия и оста­точный хронический бактериальный простатит. После внедрения в клиническую практику антибиотиков частота развития острого бактериального простатита заметно уменьшилась. Многие из случаев так называемого острого простатита, возможно, являются в действительности задним уретритом.

Хронический бактериальный простатит. Это заболевание служит основной причиной рецидивирующей бактериурии у мужчин; диагностика его затруднена. Симптомы заболевания обычно отсутствуют, при пальпации предстательной же­лезы не обнаруживают изменений ее консистенции; и хотя в осадке мочи выявля­ют большое число лейкоцитов, результаты обычных бактериологических исследований часто бывают отрицательными. Бактерии могут быть обнаружены при посеве секрета предстательной железы, появляющегося при надавливании на нее, или посеве мочи, собранной после массажа предстательной железы. Присутствие этих бактерий может быть выявлено только при тщательном количественном бактериальном исследовании по методу Stamey с соавт., при условии стерильности мочи, содержащейся в мочевом пузыре. Если инфициро­вание распространится на мочевой пузырь, то периодически будут наблюдаться учащение мочеиспускания, недержание мочи и дизурия. Течение рецидивирую­щего инфекционного заболевания мочевого пузыря у мужчин с хроническим бактериальным простатитом клинически мало отличается от такового при рециди­вирующем цистоуретрите у женщин. Антибиотики малоэффективны в отношении ликвидации очага хронической инфекции в предстательной железе, но они быстро устраняют симптомы при обострении заболевания. Относительная неэффектив­ность антимикробных средств отчасти объясняется слабым проникновением большинства антибиотиков в предстательную железу, так как низкая величина рН в этом органе препятствует растворимости большинства лекарственных средств. Лекарственные средства из группы макролидов (эритромицин) прони­кают в секрет предстательной железы, обычно бывают неэффективны против грамотрицательных микроорганизмов. В некоторых случаях для лечения больных успешно применяли триметоприм в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Больным с частыми эпизодами острого цистита следует рекомендовать длитель­ные курсы антимикробной терапии (сульфаниламидные препараты, триметоприм или фурадонин) с целью добиться исчезновения симптомов и стерильности мочи, содержащейся в мочевом пузыре. Тотальная простатэктомия приводит к излечению от хронического простатита, но связана с высокой заболеваемостью. Трансуретральная простатэктомия более безопасна, но с ее помощью излечи­ваются только около 30% больных.

Небактериальный простатит. Тех больных, у которых наблюдаются симпто­мы и признаки простатита, повышенное число лейкоцитов в секрете предстатель­ной железы, полученном при надавливании на нее, и в моче, собранной после массажа предстательной железы, но не отмечается роста бактерий при посеве, относят к числу больных с небактериальным простатитом. О воспалении предстательной железы можно говорить в следующих случаях: если в секрете железы, полученном при надавливании на нее, и в моче, собранной после массажа железы, содержится по меньшей мере в 10 раз больше лейкоцитов, чем в моче, собранной в начале и в середине акта мочеиспускания; если в секрете предста­тельной железы, полученном при надавливании на нее, содержится более 10⁹/л лейкоцитов. Вероятная инфекционная этиология этого состояния остается невыясненной. В качестве возбудителя могут служить Ureaplasma urealyticum и Chlamydia trachomatis, но эти данные недостаточно убедительны. Поскольку в большинстве случае небактериальный простатит развивается у молодых, сексуально активных мужчин и многие случаи заболевания имеют место после эпизода неспецифического уретрита, можно предположить, что этиологический агент этого заболевания также передается половым путем. Эффективность антимикробных средств при небактериальном простатите остается невыясненной. У некоторых больных успешно применялись 4—6-недельные курсы лечения эритромицином, доксициклином или триметопримом — сульфаметоксазолом.

Простатодиния. Тех больных, у которых имеются симптомы и признаки простатита, но отсутствуют данные, указывающие на воспаление предстательной железы (нормальное число лейкоцитов), и результаты посевов мочи отрицатель­ные, следует относить к числу лиц с простатодинией. Несмотря на наличие симптомов у этих больных, они, вероятно, не страдают инфекционным заболе­ванием предстательной железы и им не следует назначать антимикробные средства.

ГЛАВА 226. ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Барри М. Бреннер, Томас X. Хостеттер (Barry М. Brenner, Thomas H. Hostetter)

Большую и этиологически разнородную группу билатеральных заболеваний почек можно выделить из числа тех заболеваний, которые были рассмотрены в гл. 223 и 224 в силу того, что при заболеваниях этой группы гистологические и функциональные нарушения в большей степени затрагивают канальцы и интер­стициальную ткань, а не клубочки и сосуды почек (табл. 226-1). Морфологически острые формы таких тубулоинтерстициальных заболеваний характеризуются главным образом отеком интерстициальной ткани, часто сопровождающимся инфильтрацией коркового и мозгового вещества почек полиморфно-ядерными лейкоцитами и очаговыми участками некроза клеток канальцев. При заболева­ниях, имеющих хронические формы, преобладают интерстициальный фиброз, воспалительные клетки представляют собой обычно одноядерные клетки, а поражения канальцев более обширны, что проявляется в виде атрофии, дила­тации протоков и утолщения базальных мембран канальцев. В прошлом при обнаружении этих хронических тубулоинтерстициальных нарушений почти всегда ставили диагноз хронического пиелонефрита. В настоящее время стало очевид­ным, что только небольшая доля этих нарушений является результатом развития инфекционного заболевания. Полагают, что причиной этих нарушений служат небактериальные факторы, к которым относятся экзогенные токсины, а также обменные и иммунные расстройства, которые и являются основными патогенными механизмами. Из-за неспецифической природы гистологических изменений, особенно при хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях, исследования биоптатов редко позволяют поставить специфический диагноз. Исследование осадка мочи также редко помогает постановке диагноза, за исключением случаев аллергических форм острого тубулоинтерстициального заболевания, при которых в осадке мочи могут преобладать эозинофилы (см. ниже).

Эти изменения строения канальцев и интерстициальной ткани часто сопро­вождаются нарушениями функции канальцев. Дисфункция проксимальных от­делов канальцев может проявляться в виде селективных нарушений реабсорбции, ведущих к развитию гипокалиемии, аминоацидурии, гликозурии, фосфатурии, урикозурии или бикарбонатурии (проксимальный почечный канальцевый ацидоз, или ацидоз II типа, см. гл. 228). Сочетание этих нарушений носит название синдрома Фанкони. Экскреция белка обычно бывает умеренной и редко превышает 2 г в сутки. Экскретируемые белки обычно имеют низкую молекулярную массу и включают в себя b₂-микроглобулин, лизоцим и легкие цепи иммуноглобулинов. Нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах этих легко фильтруемых белков малой мол. массы является причиной их усилен­ной экскреции при этих заболеваниях. У больных с далеко зашедшими тубулоинтерстициальными заболеваниями может быть нарушена также реабсорбция натрия в канальцах, что предрасполагает к истощению у этих больных запасов натрия в организме и угрозе развития явной гиповолемии. Одно или несколько таких нарушений реабсорбции наблюдаются обычно при отравлении тяжелыми металлами, миеломной болезни и в случае других тубулоинтерстициальных процессов, вызывающих диффузные изменения в корковом веществе почек.

У больных с тубулоинтерстициальными заболеваниями наиболее значитель­ными нарушениями функции канальцев часто являются дефекты подкисления мочи и нарушение концентрационной способности. В сравнительно ранней стадии течения почечной недостаточности часто развивается метаболический ацидоз гиперхлоремического типа. У больных с этим нарушением обычно наблюдается максимальная кислотность мочи (рН 5,3 или менее). Нарушение экскреции кислот обычно вызывается снижением способности генерировать и экскретировать аммиак вследствие уменьшения массы почек. Преимущественное поражение собирающих протоков, как это бывает при амилоидозе или хронической обструктивной уропатии, также может предрасполагать к развитию дисталь­ного ацидоза почечных канальцев или ацидоза I типа, характеризующегося ненормально высоким рН мочи (более 5,5) во время самопроизвольного или индуцированного NH₄Cl метаболического ацидоза. У больных с тубулоинтерсти­циальными заболеваниями, поражающими главным образом структуры мозгового вещества и сосочков, могут также наблюдаться признаки серьезного нарушения концентрационной способности почек, в результате чего в конечном итоге развиваются ноктурия и полиурия. При нарушении максимальной концентрацион­ной способности введение антидиуретического гормона обычно оказывается неэффективным, отсюда следует, что это нарушение представляет собой одну из форм нефрогенного несахарного диабета. Прототипами нарушений такого типа являются вызванная аналгезирующая средствами нефропатия и серповидно-клеточная болезнь.

Таблица 226-1. Основные причины развития тубулоинтерстициального заболе­вания почек

А. Экзогенные токсины

Неф-ропатия, обусловленная анальгетиками

Свинцовая нефропатия (гл. 172)

Смешанные нефротоксины (например, антибиотики, рентгеноконтрастные средства, тяжелые металлы) Б. Метаболические токсины

Острая нефропатия, обусловленная мочевой кислотой (гл. 309).

Подагрическая нефропатия (гл. 309)

Гиперкальциемическая нефропатия (гл. 336)

Гипокалиемическая нефропатия (гл. 41)

Смешанные метаболические токсины (например, гипероксалурия, цистиноз, болезнь Фабри).

А. Лимфома (гл. 294)

Б. Лейкоз (гл. 292)

В. Миеломная болезнь (гл. 258)

А. Нефропатия, обусловленная гиперчувствительностью Б. Синдром Шегрена (гл. 266) В. Амилоидоз (гл. 259) Г. Отторжение трансплантата (гл. 221)

Д. Тубулоинтерстициальные нарушения, связанные с гломерулонефритом (гл. 223 и 224)

IV. Сосудистые нарушения (гл. 219 и 227)

А. Артериолярный нефросклероз Б. Атероэмболическая болезнь В. Серповидно-клеточная нефропатия Г. Острый некроз канальцев

Дата добавления: 2017-01-14