Глав а 215. Нарушения дыхания 2 страница

Пневмоторакс может быть спонтанным или вторичным в результате бронхо­легочных заболеваний, травмы грудной клетки, перфорации пищевода либо явить­ся осложнением искусственной вентиляции легких.

Спонтанный пневмоторакс. Чаще всего спонтанный пневмото­ракс наблюдают у лиц 20—40-летнего возраста, ранее не страдавших заболева­ниями органов дыхания. Нередко при этом пневмоторакс приобретает рецидиви­рующее течение. Поступление воздуха в плевральную полость обусловлено раз рывом небольших эмфизематозных булл, прилежащих к висцеральной плевре (происхождение булл у этой категории пациентов остается неясным). Чаще буллы локализуются в эпикальных отделах легких, возможно, вследствие того, что в области верхушек величина отрицательного внутриплеврального давления наи­большая. Иногда наряду с этим обнаруживают узловатые образования в плевре, представленные скоплениями гистиоцитов, гигантских клеток и др. (так называе­мый реактивный эозинофильный плеврит), которые следует дифференцировать от легочной эозинофильной гранулёмы.

Клинически пневмоторакс проявляется болями в грудной клетке и одышкой. При физикальном обследовании отмечают тахикардию, асимметричное выбухание грудной клетки на стороне поражения (что обусловлено упругоэластическими свойствами грудной клетки и коллабированием легкого), смещение средостения с отклонением трахеи и верхушечного толчка в сторону здорового легкого, тимпа­нит и ослабление интенсивности дыхательных шумов на сторону поражения. При рентгенографии органов грудной клетки виден контур висцеральной плевры с отсутствием элементов легочного рисунка в зоне, ограниченной грудной клеткой и висцеральной плеврой. Важно подчеркнуть, что исключить присутствие свобод­ного воздуха в плевральной полости можно лишь при рентгенографии органов грудной клетки, выполненной в положении стоя. В положении больного лежа воздух смещается вверх и сепарация листков париетальной и висцеральной плев­ры становится менее определенной.

Небольших размеров пневмоторакс обнаруживается более отчетливо, если рентгенографию осуществляют в конце максимального выдоха. В случае, если пневмоторакс сопровождается разрывом имеющихся плевральных спаек, обра­зуется гемопневмоторакс с характерным горизонтальным уровнем раз­деления воздуха и жидкости.

Характер проводимого лечения зависит от размеров пневмоторакса. При от­носительно небольших его размерах обычно ограничиваются динамическим наблюдением. Воздух, поступивший в плевральную полость, спонтанно реабсорбируется; это объясняется тем, что суммарное давление газов в плевральной по­лости с учетом того, что атмосферное давление на высоте уровня моря составляет 760 мм рт. ст., превышает суммарное давление газов в капиллярной крови (здесь следует учитывать низкое Ро₂). При пневмотораксе средних размеров достаточно провести плевральную пункцию с использованием игл со специальным клапанным механизмом, что исключает попадание воздуха в плевральную полость в момент процедуры. При пневмотораксе больших размеров, как правило, осуществляют торакотомию и установку плеврального дренажа.

Если несмотря на функционирующий дренаж, спавшееся легкое расправля­ется не полностью, то это может быть обусловлено либо обструкцией крупного бронха, либо тем, что воздух в больших количествах продолжает поступать через имеющееся соустье между плевральной полостью и легкими (бронхоплевральная фистула). Исключение составляют случаи спонтанного образова­ния бронхоплевральных фистул; чаще же речь идет о «вскрытии» легочного абсцесса в плевральную полость, о деструктивной пневмонии, осложнениях опе­ративного вмешательства, проникающем ранении грудной клетки или осложнении искусственной вентиляции легких (баротравма). Спонтанный пневмоторакс наблюдается крайне редко; однако в случаях его возникновения необходимо про­вести аспирацию с использованием широкопросветной иглы, вводимой на уровне второго межреберья по срединно-ключичной линии. Если же у больного имеет место циркуляторный коллапс и/или выраженная одышка и предполагают нали­чие напряженного пневмоторакса, то соответствующее лечение необходимо начать тотчас, не дожидаясь рентгенологического подтверждения диагноза.

У каждого второго больного спонтанный пневмоторакс приобретает рециди­вирующее течение. При этом показано проведение плевродеза (внутри-плевральное введение ирритантов с последующей адгезией листков плевры) либо парциальная плеврэктомия.

Больным с пневмотораксом противопоказаны полеты на самолетах, поскольку снижение атмосферного давления способствует прогрессивному накоплению воздуха в плевральной полости. Поэтому лица, перенесшие в прошлом эпизоды спонтанного пневмоторакса, не могут быть пилотами самолетов, подводниками: при приступе под водой всплытие может закончиться трагически.

Спонтанный пневмоторакс нередко диагностируют у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, абсцессом легкого, опухолью, эозинофильной гранулёмой и при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых. В случаях, когда пневмоторакс осложняет течение предсуществующих бронхолегочных заболева­ний, как правило, необходим плевральный дренаж.

Катамениальный пневмоторакс — редко встречающееся пато­логическое состояние, характеризующееся повторными эпизодами пневмоторакса (чаще правостороннего), по времени совпадающими с менструальным циклом. Патогенез данного патологического состояния неясен, однако есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плевраль­ного) эндометриоза. Лечение больных осуществляют с применением гормональ­ных средств, тормозящих овуляцию.

Опухоли плевры. Различают два типа мезотелиомы плевры — редко встре­чающейся первичной опухоли висцеральной и париетальной плевры. Локализо­ванная мезотелиома лишь иногда сопровождается плевральным выпотом, и в данной клинической ситуации показана хирургическая резекция. Обычно больные не предъявляют каких-либо жалоб, или, что реже, их беспокоят плеврогенные боли в грудной клетке и/или кашель. Диффузная мезотелиома — злокачественная опухоль, сопровождающаяся массивным, чаще геморрагическим плевральным выпотом. В данном случае эффективных методов лечения нет. Нередко у больных с мезотелиомой плевры отмечается утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» и легочная гипертрофическая остеоартропатия. Диагностика мезотелиомы основана на цитологическом исследовании плевраль­ной жидкости или гистологическом анализе полученных в ходе закрытой биопсии фрагментов плевры. Однако при этом весьма сложно отличить мезотелиому от метастатической аденокарциномы. Известно, что у лиц, имевших контакт с асбес­том, чаще, чем в общей популяции, регистрируются плевральная и перитонеальная мезотелиомы. При этом у лиц, производящих или использующих материалы, содержащие асбест, заболевание диагностируется чаще, нежели у работников горнорудной промышленности. Временной интервал между контактом с асбесто­вой пылью и последующим появлением мезотелиомы нередко превышает 20 лет; существенно, что длительная экспозиция асбестовой пыли не является обязатель­ной для развития болезни. Помимо первичного опухолевого поражения, листки плевры нередко вовлекаются в метастатический процесс при злокачественных новообразованиях легких, молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта.

Средостение занимает срединное положение в грудной полости. Сверху его отграничивает входное отверстие в грудную клетку, снизу — диафрагма, латерально — медиастинальная плевра, сзади — паравертебральная выемка и ребра и спереди—грудина. Различают четыре отдела средостения (рис. 214-2). Верх­нее средостение ограничено сверху I ребром, а снизу — условной линией, проведенной в переднезаднем направлении от угла грудины до нижнего края тела IV грудного позвонка. Здесь располагаются трахея, верхняя часть пищево­да, вилочковая железа, грудной лимфатический проток, крупные вены, дуга аорты и ее ветви, диафрагмальный, блуждающий и левый возвратный гортанный нервы. Три другие отдела средостения располагаются ниже. В переднем средо­стении располагаются лимфатические узлы, в среднем — сердце, восходя­щий отдел аорты, крупные вены, легочная артерия и диафрагмальные нервы, а в заднем — пищевод, грудной лимфатический проток, нисходящий отдел аорты, симпатическая нервная цепочка, межреберные и блуждающие нервы.

Опухоли и кисты средостения. Чаще всего объемные образования средосте­ния у взрослых имеют опухолевое происхождение — прежде всего это метастазы бронхогенной карциномы и лимфопролиферативные заболевания. Помимо этого, объемные образования могут представлять собой увеличенные лимфатические узлы при саркоидозе, инфекционном мононуклеозе, диффузной лимфаденопатии у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Из объемных образований средостения другой этиологии 2/3 составляют нейрогенные и тератодермоидные опухоли, тимомы, бронхогенные кисты.

Рис. 214-2. Типичная локализация объемных образований средостения.

У 30% больных медиастинальные объемные образования не сопровождают­ся клиническими симптомами, и их выявляют при рентгенологическом исследо­вании, проводимом по поводу другого заболевания. В остальных случаях пациен­ты предъявляют жалобы на кашель, боли в грудной клетке, одышку; встречаются и симптомы, обусловленные сдавлением или прорастанием тех или иных структур средостения, — дисфагия, осиплость голоса при поражении возвратного гортанно­го нерва, синдром верхней полой вены (последние более характерны для зло­качественных новообразований).

Обследование больного с объемным образованием средостения следует на­чинать с рентгенографии органов грудной клетки в прямой, боковой и косой про­екциях, исследования с контрастированием пищевода, а также томографии (по­следняя позволяет более отчетливо детализировать анатомическую локализацию и границы объемного образования). Если же на этом этапе обследования не удается определить локализацию патологического образования, то прибегают к помощи более информативных диагностических методов. Так, для дифференциа­ции сосудистых и внесосудистых образований, определения тактики взятия био­псии, если это необходимо, показаны компьютерная томография органов грудной клетки с введением рентгеноконтрастного вещества в периферическую вену и/или ангиопульмонография, и/или аортография. Компьютерная томография под­тверждает кистозный характер объемного образования, что весьма важно, по­скольку свидетельствует о его доброкачественном происхождении. Медиастиноскопия и биопсия наиболее оправданы в диагностике метастатического рака, лимфомы и саркоидоза. Лимфатические узлы, располагающиеся позади трахеи и ниже дуги аорты слева, зачастую оказываются недоступными для биопсии. Если при подозрении на метастатическую карциному или лимфопролиферативное за­болевание не удается выявить пальпируемые периферические лимфатические узлы, целесообразно провести прескаленную биопсию. В подавляющем большин­стве случаев бронхоскопия характеризуется минимальной диагностической цен­ностью. Исключение составляют те клинические ситуации, когда наличествуют симптомы эндобронхиального поражения (например, кровохарканье) либо при рентгенографии органов грудной клетки выявляются ателектаз, уплотнение или очаговое образование в легочной ткани. Иногда, в частности, при диагностике загрудинного зоба полезным может оказаться радиоизотопное сканирова­ние с ¹³¹I.

Нейрогенные опухоли относятся к числу наиболее распространен­ных первичных медиастинальных новообразований и практически всегда локали­зуются в области заднего средостения вблизи паравертебральной выемки. Боль­шинство из них доброкачественные — фибромы, шванномы, ганглионевромы.

Клинически они могут проявляться неопределенного характера болевыми ощу­щениями в грудной клетке и кашлем; мучительные торакалгии бывают редко.

Паравертебральный абсцесс также локализуется в области заднего средостения; ключом к правильному диагнозу служит клиническая карти­на инфекционного заболевания. Нейрофибромы могут возникать сами по себе либо являться проявлением болезни Реклингхаузена (гл. 351); иногда при этом наблюдается легочная гипертрофическая остеоартропатия.

Ганглионевромы происходят из элементов симпатических нервных ганглиев и так же, как и нейробластомы, могут секретировать гормо­нально-активные вещества. Заболевание сопровождается артериальной гипертен­зией, поносом, приливами; при этом в моче обнаруживают ванилилминдальную кислоту. Медиастинальная нейробластома обычно диагностируется в детском возрасте, характеризуется высокой чувствительностью к лучевой терапии и в це­лом имеет более благоприятный прогноз, нежели нейробластома брюшной полости или ретроперитонеального пространства. Феохромоцитома — редко встре­чающаяся форма из группы первичных медиастинальных опухолей — характе­ризуется секрецией катехоламинов, что обусловливает ее сходство с абдоминаль­ной феохромоцитомой (гл. 326).

При всех формах нейрогенных опухолей средостения показано хирургическое лечение. Больным с медиастинальной нейробластомой, помимо этого, в послеопе­рационном периоде необходима лучевая терапия.

К числу довольно распространенных объемных образований переднего средо­стения относятся тератодермоидные кисты. Образуются они чаще у лиц юношеского и молодого возраста; 10—20% больных в последующем под­вергаются малигнизации. При рентгенографии органов грудной клетки обычно видны линейные кальцификаты по внутреннему контуру кист. Лечение хирурги­ческое.

Тимомы составляют около 10% от числа всех первичных медиастиналь­ных опухолей и локализуются в верхнем и переднем средостении. В 25% случаев тимомы имеют злокачественный характер, однако метастазирование им несвой­ственно. Миастения (гл. 358) наблюдается у каждого второго больного; сущест­венно, однако, что у большинства больных с миастенией отсутствуют признаки опухолевого поражения вилочковой железы. Иногда тимома ассоциируется с агаммаглобулинемией, истинной апластической анемией или синдромом Кушинга. Поскольку опухоли вилочковой железы могут вызывать сдавление трахеи, то отдельные больные испытывают одышку, усиливающуюся в положении лежа. Помимо этого, могут наблюдаться и другие симптомы, обусловленные сдавлением или прорастанием анатомических образований, прилежащих к вилочковой железе. Лечение во всех случаях хирургическое; злокачественные тимомы обычно высо­кочувствительны к лучевой терапии.

Липомы чаще локализуются в верхнем или переднем средостении. Самым информативным методом их диагностики является компьютерная томография ор­ганов грудной клетки.

Доброкачественные кисты чаще локализуются в переднем или среднем средостении. Большинство из них протекают клинически бессимптомно и обнаруживаются при рентгенографии органов грудной клетки, проводимой по поводу других заболеваний. Бронхогенные кисты чаще локализуются в паратрахеальной области или вблизи от киля трахеи. Внутренняя поверхность кист выстлана реснитчатым эпителием, а их стенки содержат гладкомышечные волокна и хрящевую ткань. На рентгенограммах кисты визуализируются в виде округлых образований однородной плотности. Сообщения между кистами и трахеобронхиальным деревом чаще всего нет; в ряде случаев наблюдается вторичное инфицирование кистозных образований.

Энтеральные кисты, располагающиеся вблизи пищевода, исходят из эпителия слизистой оболочки желудка или тонкой кишки. Подобно бронхо­генным кистам, они также могут подвергаться инфицированию с развитием аб­сцессов. Если же кисты содержат клетки, секретирующие соляную кислоту, то могут наблюдаться язвообразование, перфорация или кровотечение.

Перикардиальные кисты, относящиеся к аномалиям развития, прилежат к перикарду, но, как правило, не имеют сообщения с перикардиальной полостью.

Диафрагмальные грыжи, содержащие или не содержащие кишеч­ный газ, могут имитировать медиастинальные объемные образования. Как прави­ло, грыжевые выпячивания проникают в грудную клетку через пищеводное от­верстие диафрагмы. Значительно реже входными отверстиями грыжевого выпя­чивания тонкой кишки, локализующегося в левой половине грудной клетки, слу­жат дефекты в заднебоковой части диафрагмы (так называемые отверстия Бохдалека). Чаще всего за объемное образование средостения принимаются ретростернально расположенные грыжи, проникающие в грудную клетку через отвер­стие Морганьи.

Синдром верхней полой вены (СВПВ). Обструкция верхней полой вены, обусловленная сдавлением или прорастанием сосудистой стенки опухолевыми образованиями, исходящими из верхнего средостения, характеризуется достаточ­но определенной клинической картиной. Это дилатация коллатеральных вен верхней части грудной клетки и шеи, плетора, отек мягких тканей лица и шеи, отечность конъюнктивы, упорные головные боли. Нередки также зрительные расстройства и нарушения сознания. В тех случаях, когда одновременно имеет место сдавление пищевода и трахеи, развиваются дисфагия, одышка, стридорозное дыхание.

Обструкция верхней полой вены чаще всего выступает как осложнение зло­качественного новообразования, при этом у 75% больных диагностируют брон­хогенную карциному, а во всех остальных случаях — лимфопролиферативные заболевания. Опухоль правосторонней локализации ввиду известных анатомических особенностей чаще сопровождается синдромом верхней полой вены. Крайне редко данный синдром наблюдают при фиброзирующем медиастините—идиопатическом, или вторичном (в частности, при гистоплазмозе) и после проглатывания метилсергида (Methylsergide). Иногда причи­ной СВПВ служат загрудинный зоб и аневризма аорты. Ис­пользовать с целью гистологической верификации диагноза такие инвазивные методы обследования, как бронхоскопия, эзофагоскопия и медиастиноскопия, в данной клинической ситуации не показано ввиду высокого риска развития гемор­рагических осложнений. Если при обследовании с использованием неинвазивных диагностических методик не удается подтвердить доброкачественную природу синдрома верхней полой вены или же гистологическое изучение биоптатов пери­ферических лимфатических узлов и кожных образований оказывается неинформа­тивным, то перед проведением инвазивного обследования больному показаны химио- или лучевая терапия. Иногда с целью уменьшить локальный отек в месте обструкции на начальном этапе обследования назначают кортикостероиды.

Пневмомедиастинум (медиастинальная эмфизема). Воздух может проникнуть в средостение спонтанно либо вследствие травмы грудной клетки, перфорации трахеи, бронхов или пищевода. При этом воздух может распространяться далее на область лица, шеи, глотки, в ретроперитонеальное пространство. В тех слу­чаях, когда не удается установить конкретную причину пневмомедиастинума, его называют спонтанным. В отличие от спонтанного пневмоторакса, о чем речь шла выше, спонтанный пневмомедиастинум, как правило, не рецидивирует. Через поврежденные альвеолы воздух попадает в интерстициальное пространство и далее, проникая через сосудистую стенку, достигает корней легких, средосте­ния, шеи, ретроперитонеального пространства. Иногда воздух из средостения попадает в плевральную полость, что приводит к ограниченному пневмотораксу, чаще левостороннему. К развитию пневмомедиастинума предрасполагают факто­ры, влекущие за собой повышение внутригрудного давления, — кашель, рвота, натуживание, быстрая декомпрессия у подводников при экстренном всплытии. Иногда спонтанный пневмомедиастинум возможен при астматическом приступе. У некоторых больных может вообще не быть каких-либо жалоб, однако обычно пациентов беспокоят боли загрудинной локализации и одышка; реже наблюдает­ся болезненность в горле (последнее связывается с распространением воздуха в ретрофарингеальное пространство). При физикальном обследовании можно обнаружить подкожную крепитацию в верхней части туловище, выслушать свое­образные, хрустящие шумы в прекардиальной области, синхронизированные с сердечными сокращениями (симптом Хаммена). При неосложненном пневмомедиастинуме наблюдаются лихорадка и умеренный лейкоцитоз. Изредка удается выявить клинические признаки тампонады сердца (гл. 194). При подозрении на пневмомедиастинум обязательно следует выполнить рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. При этом воздух визуализируется в виде дополнительной линии, повторяющей контуры ствола легочной артерии, корня аорты и распространяющейся на область шеи.

Пневмомедиастинум вследствие разрыва пищевода может наблю­даться при рвоте (синдром Бурхаве), как осложнение эндоскопии. Перфорация пищевода относится к числу экстренных хирургических ситуаций и может быть заподозрена при проявлении интенсивных болей в грудной клетке, резко усили­вающихся при глотании, повышении температуры тела, что сочетается с расши­рением тени средостения и наличием левостороннего плеврального выпота (по данным рентгенографии органов грудной клетки). Часто как осложнение перфо­рации пищевода развивается острый, или молниеносный, медиастинит, что тре­бует неотложного проведения дренажа, закрытия перфорационного дефекта и назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Диафрагма — основная инспираторная мышца, в эмбриогенезе развивается из поперечной перегородки и плевроперитонеальных мембран. Моторная иннер­вация диафрагмы осуществляется диафрагмальным нервом (С3—С5), а аффе­рентная — диафрагмальным и нижними межреберными нервами. Когда диафраг­ма сокращается, внутригрудное давление снижается, а внутрибрюшное возраста­ет. При этом диафрагма оказывает как бы присасывающее действие на легкие (снижается внутригрудное давление) и расправляет грудную клетку (повышает­ся внутрибрюшное давление), что приводит к увеличению объема легких.

Паралич диафрагмы. Односторонний паралич диафрагмы нередко обусловлен повреждением диафрагмального нерва вследствие травмы или опухоли средосте­ния. Однако в 50% случаев не удается в ходе целенаправленного обследования и последующего многолетнего проспективного наблюдения установить истинную причину данного патологического состояния. Более того, у некоторых больных со временем нормальное положение и экскурсия диафрагмы восстанавливаются. Паралич диафрагмы чаще протекает бессимптомно, однако иногда у больного появляется одышка в положении лежа, что связывают с ограничением экскурсии передней брюшной стенки в процессе дыхания. Односторонний паралич диафраг­мы приводит, как правило, лишь к незначительному снижению жизненной ем­кости легких. Предположительная диагностика данного патологического состоя­ния основывается на обнаружении при рентгенографии органов грудной клетки элевации купола диафрагмы; окончательный же диагноз устанавливают в ходе рентгеноскопии. При этом наблюдается парадоксальное движение гемидиафрагмы (т. е. вверх), особенно если пациент производит резкий вдох через нос (в этом случае наблюдается резкое снижение внутригрудного и повышение внутрибрюшного давления.

Двусторонний паралич диафрагмы наблюдается реже, однако при этом воз­никают вентиляционные расстройства. Двусторонний паралич диафрагмы может быть следствием повреждения спинного мозга, полиомиелита, полинейропатии или билатерального вовлечения в патологический процесс диафрагмальных нер­вов при наличии объемных образований средостения. В последнее время ввиду широкого распространения кардиоплегии (обкладывание перикарда льдом) при проведении операций на сердце наблюдают отдельные случаи двусторонннего диафрагмального паралича, объясняемого холодовой травмой диафрагмальных нервов. При двустороннем параличе диафрагмы у больного значительно учащает­ся дыхание, особенно в положении лежа, и нередко развивается гиперкапническая дыхательная недостаточность. Для большинства больных характерно парадок­сальное движение передней брюшной стенки при вдохе (т.е. внутрь), что без труда обнаруживается непосредственно у постели больного. Это связывают с пассивным подъемом диафрагмы при снижении внутригрудного давления, что обусловлено сокращением межреберных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Впрочем, у некоторых пациентов этот показательный симптом мо­жет и отсутствовать, что имеет место при напряжении мышц передней брюшной стенки в момент выдоха. При этом «восстанавливается» нормальная экскурсия передней брюшной стенки — внутрь при вдохе, наружу при выдохе. В подобной ситуации при рентгеноскопии органов грудной клетки может создаваться впе­чатление нормального движения диафрагмы, что, очевидно, маскирует истинный диагноз паралича.

Жизненная емкость легких снижается в большей степени в вертикальном, нежели в горизонтальном положении, поскольку паралитическая диафрагма смещает содержимое брюшной полости вверх при максимальном вдохе.

Диагноз двустороннего паралича диафрагмы основывается на измерении трансдиафрагмального давления и сравнении его с одновременно определяемым давлением в пищеводе и желудке. Лечение может быть консервативным; при интактности диафрагмальных нервов с успехом может быть использована их электростимуляция.

Элевация купола диафрагмы. В нормальных условиях правый купол диа­фрагмы, смещаемый прилежащей печенью, располагается на 4 см выше левого. Кажущееся высокое стояние купола диафрагмы может быть обусловлено наличием плеврального выпота, который диагностируется при латерографии. Истинная элевация гемидиафрагмы чаще всего встречается в случае ее смещения вверх при наличии объемного образования в брюшной полости или асцита, а также вследствие уменьшения объема легкого на стороне поражения (ателектаз, фиброз). Эвентрация (выпячивание внутренностей) через диафрагму, чаще наблюдаемое слева, относится к числу редких врожденных нарушений, протекает обычно бессимптомно и обна­руживается при рутинной рентгенографии органов грудной клетки. Необходи­мости в каком-либо специфическом лечении нет. Крайне редко эвентрация орга­нов брюшной полости через диафрагму может привести к тяжелым вентиляцион­ным нарушениям у новорожденных, что вынуждает проводить пликацию диафраг­мы. Эвентрацию следует дифференцировать от диафрагмальных грыж, когда содержимое брюшной полости смещается в грудную полость. Чаще это грыжевые выпячивания через пищеводное отверстие диафрагмы части желудка в области заднего средостения (гл. 234).

Прочие заболевания диафрагмы. Доброкачественные опухоли собственно диафрагмы — липомы, фибромы, нейрофибромы, кисты — встречаются чрезвы­чайно редко. Еще реже (в 1,5 раза) обнаруживаются злокачественные новооб­разования — фибросаркома. Диафрагма может вовлекаться в патологический процесс при прорастании первичной опухоли легкого или новообразования, ис­ходящего из органов брюшной полости, а также в случаях метастазирования опухолей отдаленной локализации.

Джон Б. Вест (John В. West)

Физиологические механизмы регуляции внешнего дыхания уже обсуждались в гл. 200. В основе регуляции дыхания в нормальных условиях лежит высокая чувствительность центральных хеморецепторов дыхательного центра (дыхатель­ный центр является сложной структурой, расположенной в продолговатом мозге и мосте мозга — так называемой понтобульбарный центр. — Прим. пер.) к изменениям рН омывающей их внеклеточной жидкости, состав которой опреде­ляется в основном составом спинномозговой жидкости (СМЖ). Так, например, падение рН жидкости вследствие диффузии СО₂ через гематоэнцефалический барьер приводит к усилению вентиляции, что способствует стабилизации Рсо₂ в строго определенном пределе (рис. 215-1). Ответ центральных хеморецепторных образований усиливается афферентной импульсацией, поступающей в дыхатель­ный центр вследствие воздействия рсо₂ на периферические хеморецепторы. Высокая чувствительность данного регуляторного механизма, функционирующего по принципу обратной связи, представляется особенно наглядной при вдыхании воздуха с высоким содержанием СО₂. Так, при повышении Рсо₂ всего лишь на 2—3 мм рт. ст. частота дыхания удваивается.

При развитии артериальной гипоксемии усиление вентиляции реализуется и через афферентную импульсацию, исходящую от периферических хеморецеп­торов каротидных тел. Афферентная импульсация, возникающая в хеморецепторах каротидных тел при близких к нормальным условиях (Pao₂>80 мм рт. ст.— Прим. пер.), чрезвычайно мала. Ее участие в регуляции дыхания значительно возрастает у лиц, проживающих в условиях высокогорья, и у больных с хрони­ческой бронхолегочной патологией. При этом возрастание вентиляции характе­ризуется снижением Рсо₂ артериальной крови со спинномозговой жидкости, однако ввиду вымывания бикарбонатов рН последний остается в пределах нормальных значений (около 7,32). Кроме того, в регуляции дыхания задей­ствована афферентная импульсация, инициируемая изменениями рН артериаль­ной крови независимо от актуальных величин Расо₂. В нормальных условиях этот механизм имеет ограниченное значение, но при метаболическом ацидозе он становится одним из ведущих. Регуляция дыхания осуществляется также в соответствии с поступлением в дыхательный центр сигналов от рецепторных образований, локализующихся в легочной ткани, дыхательных путях и пр.

Нарушения регуляции дыхания включают в себя гиповентиляцию, гипер­вентиляцию и патологические типы дыхания. Кардинальным признаком гиповентиляции является задержка в организме СО₂, что позволяет нередко исполь­зовать в качестве синонимов понятия гиповентиляция и гиперкапния. Однако, хотя гиповентиляция и является ведущей причиной задержки в организме СО₂, тем не менее известны и другие заболевания и патологические состояния, приводящие к развитию гиперкапнии (табл. 215-1).

Дата добавления: 2017-01-14