Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря 3 страница

Коррекцию дефицита объёма при анурии необходимо осуществлять очень аккуратно и теми компонентами, дефицит которых наиболее выражен (эритроцитарная масса при анемии, плазма при ДВС-синдроме и т.п.)

Почки являются основным органом удаления калия из организма, и гиперка-лиемия часто встречается у больных с ОПН. Необходимо помнить, что в организме происходит постоянное движение калия из клетки и в клетку, в обмен на ион водорода, поэтому уровень калия в плазме не является точным критерием содержания калия в организме, и этот показатель должен быть интерпретирован с учетом КОС больного.

Например, калий плазмы в 7,5 ммоль/л менее угрожаем для больного с метаболическим ацидозом (рН 7,15 и бикарбонате ммоль/л), чем у больного с алколозом (рН 7,4 бикарбонат 25 ммоль/л).

Гиперкалиемия - опасное осложнение ОПН, отсутствие эффекта от консервативных мероприятий по ее коррекции является показанием к диализной те-рапии. Консервативные мероприятия, как правило, проводятся под постоянным контролем ЭКГ и периодическим (несколько раз в сутки) контролем содержания калия в крови.

При небольших изменениях ЭКГ, таких как подъем зубца Т и расширение QRS комплекса, вводят от 1 до 2 ммоль/кг бикарбоната натрия за 15-30 мин., глюкозы от 0,5 до 2 г/кг и инсулина от 0,1 до 0,5 ед/кг, а также 5%-ного глюконатакальция (1,0 мл/кг за 5-10 мин.). Действие этих препаратов временное и не уменьшает истинного содержания калия в организме.

Относительно безопасный и эффективный метод - это введение 4 мкг/кг сальбутамола в течение 20 мин.

Так же для борьбы с гиперкалиемией применяются ионообменные смолы -полистеренсульфонат (кейксалит) в дозе 1 г/кг через рот или в клизме.

Эффективность вышеперечисленных терапевтических средств невысока: при выраженной гиперкалиемии (>7 мэкв/л), нарушениях сердечной деятельности они лишь помогают выиграть время до начала экстренного диализа.

Другой проблемой электролитного обмена, связанной с ОПН, является гипо-натриемия и ацидоз. Снижение натрия сыворотки ниже 130 ммоль/л является обычно результатом чрезмерных потерь натрия. Однако введение концентрированных растворов натрия может привести к увеличению внутрисосудистого объема, гипертензии и застойной сердечной недостаточности.

Из-за задержки водородных ионов, сульфатов, фосфатов метаболический ацидоз является неизбежным следствием нарушенной функции почек. Обычно респираторные механизмы могут легко компенсировать мягкий ацидоз если способность к дыхательной компенсации нарушена, требуется специальное вмешательство. Если ацидоз тяжелый или способствует развитию гиперкалиемии, вводится бикарбонат натрия из расчета:

1/2 BE х массу = мл 4%-ного р-ра соды

При введении бикарбоната натрия, необходимо помнить о возможных осложнениях:

1) раствор бикарбоната натрия является гипертоническим и должен вводиться медленно во избежание неврологических осложнений;

2) бикарбонат является эффективным буфером только в том случае, если образующийся при реакции С02 удаляется при адекватной вентиляции;

3) у пациентов с ОПН часто имеется гипокальциемия, а быстрая коррекция ацидоза в таких случаях может привести к судорогам.

У детей с ОПН необходим тщательный, постоянный контроль за АД, пульсом и ЦВД. Сердечная недостаточность при ОПН развивается или вследствие перегрузки, или токсического миокардита и вызывает значительное снижение сердечного выброса, потому обязательно требует инотропной поддержки. Клинически сердечная недостаточность проявляется глухостью тонов, тахикардией, систолическим шумом, увеличением границ сердца и т.д.

Традиционное назначение диуретиков не может быть использовано для лечения сердечной недостаточности даже при наличии гипергидратации и ги-перволемии из-за имеющей место анурии. Сердечные гликозиды могут быть назначены (с учетом клиренса), но их эффективность, как правило, невелика. В лечении низкого сердечного выброса как во время диализа,так и в междиализ-ный период препаратами выбора являются адреномиметики, такие как адреналин, допамин, добутамин и пр. Наиболее часто в этих случаях назначают допа-мин. В зависимости от цели подбирается разная доза допамина: для улучшения почечной перфузии применяются дозы 2,5-5мкг/кг/мин., кардиотоничес-кая доза - 5-10 мкг/кг/мин., свыше 10 мкг/кг/мин допамин оказывает сосудосуживающее действие.

Гипертензия часто встречается у детей с ОПН, особенно с острым гломеруло-нефритом и ГУС. Гипертензионная энцефалопатия у детей может клинически проявляться головной болью, раздражительностью и судорогами. Эти симптомы больше связаны со скоростью повышения АД, чем с уровнем АД. Острое повышение АД довольно часто сопровождается развитием судорог.

Последовательный подход к тяжелой артериальной гипертонии может быть следующим. В качестве базовой терапии мы применяем ингибиторы ангиотен-зин - превращающего фермента - иАПФ (капотен, каптоприл, анаприл) в дозе от 1 до б мг/кг/сут., периферические вазодилататоры - апрессин (гидралазин) (0,1-0,5 мг/кг).

Эффективны сочетания этих препаратов с антагонистами кальция (нифеди-пин) - они усиливают действие апрессина, иАПФ (доза нифедипина составляет 0,25-0,5 мг/кг), а при высоком диастолическом давлении (выше 100 мм рт. ст.) рационально добавление бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол,талино-лол, лабеталол) в возрастных дозах (например, лабеталол от 1 до 3 мг/кг/ч), или альфа-адреноблокаторы (празозин, кардура)

Если эти меры являются неэффективными и симптоматика сохраняется, необходимо присоединение нитропруссида натрия, начиная с дозы 1 мкг/кг/мин и до 8 мкг в виде постоянной инфузии под тщательным контролем АД.

При асимптоматичной тяжелой гипертензии, лечение должно начинаться с парантерального введения гидралазина-апрессина (0,2 мг/кг/доза). Доза этого препарата может быть повышена до 100% каждые 1-2 часа до максимальной дозы - 15 мг. При снижении АД необходимо начинать терапию, включающую ингибиторы АПФ. Блокаторы кальциевых каналов могут не только оказать гипотензивное действие, но, как отмечалось выше, патогенетически воздействовать на течение ОПН. Подключение селективных бета-адреноблокаторов рационально при высоком диастолическом давлении (выше 100мм рт.ст.).

Обычно сочетанием этих препаратов удается добиться снижения АД при отсутствии отеков. Невозможность достижения эффекта является показанием к ультрафильтрации.

У детей с энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжелой и тяжелой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертонзионным и судоржным синдромами, а также с отеком мозга развивается дыхательная недостаточность как Центрального, так и обструктивного генеза, требующая ИВЛ.Гипергидратация у детей с ОПН часто приводит к интерстициальному отеку легких - так называемому «ригидному легкому» и требует ИВЛ.

У детей с ГУС вследствие развития микротромбоза мелких ветвей легочной артерии может развиться нарушение перфузионно-вентиляционного соотношения (коэффициента), что приводит к легочной недостаточности и также требует ИВЛ.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется нарушением механики дыхания, одышкой, высоким ЦВД, тахикардией, нарушением ритма. Нередко артериальная гипертония сопутствует синдрому дыхательных расстройств. В анализах крови отмечается дыхательный алкалоз с гипокапнией до 20-22 мм рт. ст. и снижением р02 ниже 60 мм рт. ст.

Питание. Питание детей с ОПН является чрезвычайно важной проблемой из-за преобладания катаболических процессов. Последние данные показывают, что восстановление почек, как и других органов, требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма. В то же время необходимое ограничение жидкости у пациентов с тяжелой олигурией ограничивает поступление калорий и пищевых ингредиентов пациентам с ОПН. Отмечено, что внутривенное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы приводит к положительному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию массы тела, снижению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов у больных с ОПН.

Особенности фармакотерапии при ОПН. Фармакокинетика всех лекарственных средств, элиминируемых с мочой, существенно меняется в анурической стадии ОПН, что определяет необходимость изменения дозы и кратности введения препаратов. Диализная терапия также требует коррекции дозы тех лекарств, которые способны проникать через мембрану диализатора.

В интенсивной терапии больных с ОПН наиболее часто применяются средства, оказывающие действие на сердечно-сосудистую систему, диуретики и различные антибактериальные препараты (остальные препараты объединены в смешанные группы).

Антибактериальная терапия часто требуется для лечения сопутствующей легочной или кишечной инфекции и других септических осложнений. Дозы антибиотиков должны назначаться в зависимости от степени почечной недостаточности. Эти рекомендации могут быть только ориентировочными, и дозы следует подбирать индивидуально, так как элиминация во время гемодиализа или гемофильтрации недостаточно изучена для всех лекарств, и в большинстве случаев не учитываются различия в диализной технике.

Основой терапии больных с органической ОПН является диализ.

Показания к диализу:

1. Анурия более суток.

2. Олигурия, осложненная:

а) артериальной гипертонией и неврологическими нарушениями.

б) выраженными отеками, с явлениями застойной сердечной недостаточности и отеком легких;

в) гиперкалиемией и декомпенсированным метаболическим ацидозом,

г) приростом креатинина более 120 мкмоль/сут.

3. Невозможностью обеспечить адекватное питание больного, особенно при длительной олигурической фазе.

Следовательно, решение о начале диализа меньше зависит от таких критериев, как мочевина или креатинин плазмы, а больше опирается на общее состояние больных с учетом клинического течения ОПН. Эти симптомы не только указывают на необходимость проведения почечной заместительной терапии, но в большей степени являются сигналом к прекращению интенсивной инфу-зионной терапии и стимуляции диуреза, поскольку их продолжение могут быть опасными для жизни.

Исходом острой стадии ОПН и, в частности, ГУС при благоприятном течении является полиурическая стадия ОПН, которая продолжается от 1 до 1,5 мес, в зависимости от тяжести заболевания. В этот период происходит постепенное восстановление азотовыделительной функции почек. Концентрационная функция восстанавливается позднее, в течение нескольких месяцев.

Летальность в остром периоде даже при своевременном применении диализа при тяжелых формах сохраняется около 8-10%. В 1-2% случаев ОПН переходит в ХПН, через 5-7 лет после острого периода ХПН развивается у 5% выживших больных, и ещё у 10% терминальная стадия ХПН наступает через 10-15 лет. Исход заболевания напрямую связан с тяжестью острого периода. Наиболее показательным критерием тяжести считается длительность олигоанури-ческого периода. Так, в исследованиях, Spizziri F.D. с соавт. показано, что из 118 обследованных детей, у которых в остром периоде была олигурия, выздоровели 92,5%. Больные с анурией от 1 до 10 дней в 38,4% случаев в дальнейшем имели те или иные нарушения (протеинурия, артериальная гипертензия, ХПН). У больных с длительностью анурии более 11 дней подобные нарушения отмечались в 69,2%.

Важнейшими факторами, влияющими на прогрессирование хронической патологии почек, являются артериальная гипертензия, протеинурия и, в определенной степени, инфекция мочевыводящих путей.

Установлено, что у большинства больных с уровнем клубочковой фильтрации 25 мл/мин и ниже терминальная ХПН возникает неизбежно, независимо от характера заболевания. Многочисленные исследования подтвердили гипотезу Brenner (1985) об адаптивном ответе внутрипочечной гемодинамики на потерю массы действующих нефронов. Её суть состоит в снижении сопротивленияв афферентной (значительнее) и эфферентной артериолах оставшейся части паренхимы почек, что приводит к усилению скорости внутриклубочкового плазмотока, то есть к гиперперфузии клубочков. Сопротивление в афферентной артериоле снижается значительнее, чем в эфферентной. Поэтому гидравлическое давление в капиллярах клубочка увеличивается. Повышение скорости плаз-мотока и внутриклубочкового гидравлического давления способствует гиперфильтрации, то есть усилению клубочковой фильтрации в каждом из оставшихся нефронов. Следствием этих изменений является гломерулосклероз. Имеется тесная корреляция снижения функции почек с развитием тубулоинтерсти-циального фиброза. В его формировании играет решающую роль дисфункция канальцевого эпителия, в первую очередь проксимальных канальцев. Каналь-цевый эпителий способен к синтезу широкого спектра цитокинов и факторов роста. В ответ на повреждение или перегрузку он отвечает повышенной экспрессией молекул адгезии, усилением синтеза эндотелина и других цитокинов, стимулирующих тубулоинтерстициальное воспаление и склерозирование.

При сопутствующей артериальной гипертензии, в условиях нарушенной ауторегуляции внутрипочечной гемодинамики системное АД переносится на гломерулярные капилляры, усугубляя гиперперфузию и повышение внутриклубочкового гидравлического давления. Напряжение стенки капилляров приводит к нарушению целостности базальной мембраны и повышению проницаемости, а в дальнейшем транссудации молекул белка в мезангий. Механическое повреждение сопровождается дисфункцией клеток клубочка с высвобождением цитокинов и факторов роста, действие которых стимулирует пролиферацию мезангия, синтез и расширение мезангиального матрикса и, в конечном счете, гломерулосклероз (Ritz, 1997). Любое повреждение стенки сосуда стимулирует агрегацию тромбоцитов с выбросом тромбоксана - мощного вазоконстриктора, играющего интегральную роль в развитии гипертензии. Нарастание реактивности и агрегации тромбоцитов стимулируется гиперлипидемей, сочетание которой с гипертензией сопровождается более выраженными изменениями клубочков.

Учитывая вышеизложенное, становится более понятным и обоснованным клиническое применение ингибиторов АПФ с целью торможения нефроскле-роза. Эти препараты способны ингибировать продукцию ангиотензина-2, обладающего разнообразными внутрипочечными эффектами. Действуя на почечную гемодинамику, они способствую снижению тонуса эфферентной артерио-лы, внутриклубочкового давления и гиперфильтрации, то есть изменяют адаптивный ответ на уменьшение массы действующих нефронов. Блокируя действие ангиотензина-2, они способствуют торможению компенсаторной гипертрофии клубочков и канальцев, уменьшению моноцитарно-макрофагальной инфильтрации паренхимы почек, ослабляют фиброгенез.

Дата добавления: 2017-01-14