Хроническая почечная недостаточночсть

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — неспецифический синдром, развивающийся при наследственных, врожденных и приобретенных забо­леваниях почек вследствие прогрессирующей гибели нефронов и стромы с неуклонным снижением способ­ности почек выполнять гомеостатические функции.

Распространенность ХПН у детей в среднем составляет 69 (1996), а терминальной стадии — 10,5 случаев на 1 млн. детского населения (1997). Частота новых случаев с 1985 по 1997 гг. составила в среднем 7,0 ± 2,0 в год.

В структуре заболеваний почек, приводящих детей к ХПН, преобладают врожденные и наслед­ственные болезни.

Структура ХПН I-III стадий у детей (А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова 1994 год)

Нозологическая форма	Частота, %
1. Врожденные и наследственные заболевания почек:
-недифференцированные почечные дисплазиии
-пороки развития почек и мочеточников
-поликистоз
-прочие
2. Приобретенные заболевания почек:
-гломерулонефрит
-прочие
-всего	100%

Для ХПН на основе поражения клубочков почки характерен склеротический процесс в гломерулярном аппарате с последующим запустением канальцев, их атрофией и развитием вторичных изменений в интерстиции. При первичном повреждении интерстициальной ткани почек склерозу, прежде всего, подвер­гаются канальцы и интерстиций с последующим повреждением клубочков, главным образом, за счет давления разрастающейся вокруг них соединитель­ной ткани. Темпы развития почечной недостаточно­сти зависят от преобладания поражения гломерулярного аппарата или тубулоинтерстициальной ткани почек.

В периодизации ХПН выделяют 4 стадии:   I стадия - компенсированная - уменьшение резервных возможностей почек (при применении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант (impairedfunction - IF); клубочковая фильтрация 70—50 мл/мин • 1,73 м^2, креатинин плазмы крови 0,088—0,265 ммоль/л, число нефро­нов 50—25%. Субъективные жалобы отсутствуют

II стадия - субкомпенсированная - стадия неустойчивой гиперазотемии и анемии в сочетании с нарушением парциальных ренальных функций (chronic renal insuficiency - CRI);

клубочковая фильтрация 50—30 мл/мин • 1,73 м², креатинин плазмы крови 0,120—0,530 ммоль/л, число нефро­нов менее 30%. Снижена способность почек к кон­центрации мочи, полиурия и полидипсия. С ухудше­нием функции почек появляются анорексия, симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного трак­та, первые проявления анемии, метаболического ацидоза;

III стадия - декомпенсированная - стадия отчетливых признаков ХПН (cronic renal failure -CRF);

клубочковая фильтрация 30—10 мл/мин • 1,73 м², креатинин плазмы крови 0,450—0,800 ммоль/л, число нефро­нов менее 10%. Объем мочи уменьшается, отчетли:ская медицинская академия, етербургвые клинические признаки почечной недостаточнос­ти;

IV стадия - уремия, терминальная стадия со свойственной ей олигоанурией, поражением ряда органов и систем, (end-stage renal disease)

клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин • 1,73 м², креатинин плазмы крови 0,620—1,100 ммоль/л, число нефронов менее 5%. Олигурия, поражение всех органов и систем.

Синдромы ХПН, причины их развития и клинические проявления (Игнатова М.С., Гросман П., 1986)

Синдромы	Причины развития	Клинические проявления
Нарушения роста и развития	Почечный дизэмбриогенез и/или нефросклероз, нарушения гормо­нальных воздействий, дефицит белка, калорий, витаминов азоте­мия, ацидоз	Гипостатура, отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков, снижение показателей роста и масса тела
Азотемия (уремия)	Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения фильтрации, усиленный катаболизм, накопление в крови MM (middle molecular)	Астения, анорексия, психоневро­логические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит
Анемия	Дефицит белка, железа, эритро-поэтинов, остеопатия	Бледность, вялость, слабость, дистрофические изменения в органах, анемический шум
Водно-электро­литный дисбаланс	Гломерулотубулярный дисбаланс, внутри почечные нарушения транспорта электролитов, усилен­ный катаболизм	Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальци-емии, гипонатриемии, отечный синдром
Нарушение равновесия кислот и оснований (типичный метаболи­ческий ацидоз)	Нарушения фильтрации, аммонио-и ацидогенеза, истощение щелочного резерва	Тошнота, рвота, проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Артериаль­ная гипер-тензия	Усиленная продукция ренина, угне­тение продукции простагландинов водно-электролитный дисбаланс	Головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия
Остеодис-трофия	Нарушение продукции активных метаболитов витамина D, гиперпаратиреоидизм	Боли в костях, рентгенологи­чески и морфологически обнаруживаемые изменения костей
Двс- синдром	Нарушение тромбообразования, реологических свойств крови	Геморрагические проявления в различных тканях и органах
Иммуноде-фицитные состояния	Белковый дефицит, гормональный дисбаланс, первичный и индуциро­ванный лекарствами, нарушение иммунологического гомеостаза	Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит), септические осложнения, предрасположен­ность к опухолевым процессам

В обычной клинической практике больные с ХПН встречаются не так часто, что вызывает у врача трудности при определении тактики консервативной терапии. У детей с ХПН объем консервативных меро­приятий определяется основным заболеванием, стади­ей почечной недостаточности, поражением других ор­ганов и систем.

Большое значение при лечении ХПН придается диетическим мероприятиям. Принцип диетотерапии— доведение потребления белка до уровня, удовлетворя­ющего потребность пациента в незаменимых аминокис­лотах и высокоэргических соединениях. Ограничивать белок необходимо при снижении уровня клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин • 1,73 м². До 70% белка в диете должно быть животного происхождения. Белок большой биологической ценности содержится в мясе, рыбе и молоке. Нефротический синдром не является противопоказанием к низкобелковой диете. Каждый грамм белка в моче необходимо компенсиро­вать приемом 1,25—1,65 г протеина с пищей.

Диета должна покрывать энергетические затраты больного. Потребность в калориях в основном обеспе­чивается углеводами и жирами. Углеводы даются в виде хлебобулочных и макаронных изделий, сахара, джема, меда, мороженого. Основными источниками жира являются сливочное и растительное масло, слив­ки. В качестве энергетических добавок детям запреще­но применение препаратов, содержащих 70% раствор этанола (Леспенефрил, Леспефлан). В рацион подрост­ков можно включать 100—200 мл чистого виноградно-1 го вина. Диету пациентов необходимо составлять с учетом их пожеланий, пищевых пристрастий, семейных и| национальных привычек в питании.

Больным с ХПН назначаются поливитамины — I ежедневно 1—2 стандартные таблетки (драже) или| жидкие формы (табл. 2).

Схема диетотерапии детей с хронической почечной недостаточностью

Стадия ХПН	Дневное потребление белка, г/кг/сут	Энергия, ккал/кг/сут	Пищевая добавка *
1-И	4,0—2,0 в зависимости от возраста, пола и стадии ХПН	120—42,0 в зависимости от возраста, 50% энерге­тической потребности обеспечивается за счет углеводов	Потребности в незаменимых амино­кислотах удовлетворяются за счет яйца, мяса, молока
III	2,0—0,8 в зависимости от возраста и пола	120—42,0 в зависимости от возраста, 75% энерге­тической потребности обеспечивается за счет углеводов	Потребности в незаменимых амино­кислотах удовлетворяются за счет яйца, мяса, молока. При снижении белка ниже 0,6 г/кг массы тела применение добавок незаменимых аминокислот и их кетоана-логов в виде кальциевых солей. Кетостерил (0,1-0,2 г/кг) - 4-8 таб. X 3 раза в день с пищей. Нефромин до 400 г/сут или комбинация цельных яиц и картофеля в соотношении 35%: 65%
IV	1,5—0,5 в зависимости от возраста и пола до заместительной терапии; с началом заместительной терапии — 4,0—2,0

Дата добавления: 2017-01-14