Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря 2 страница

Лечение. Консервативное лечение первой стадии заболевания направлено на стимуляцию оттока мочи, лечение пиелонефрита. Кроме антибактериальных средств применяют физиотерапию, лечебную гимнастику, массаж. При отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение. В первых трех стадиях заболевания выполняют органосохраняющие операции, направленные на восстановление проходимости пиелоуретерального сегмента (пластика прилоханочного отдела мочеточника). В последней стадии показана нефрэктомия. В далеко зашедших стадиях двустороннего гидронефроза или при поражении единственной почки применяют двухэтапное оперативное лечение. На первом этапе некладывают разгрузочную нефростому, а затем, в зависимости от функционального состояния почек, выполняют пластику пиелоуретерального сегмента или нефрэктомию.

АНОМАЛИИ ФОРМИРОВАНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ С ДЕФИЦИТОМ ПАРЕНХИМЫ

Аномалии формирования почечной ткани с дефицитом паренхимы включают гипоплазии почек.

Гипоплазия почек – врожденное уменьшение органа в размерах, превышающих 2 сигмальных отклонения от нормы. Выделяют нормонефроническую (простую) и олигомеганефроническую гипоплазию почек.

При нормонефронической (простой) гипоплазии отмечается уменьшение размеров (массы) почки при сохранении гистологического строения, то есть имеется нормальное количество неизмененных в размерах и строении нефронов, уменьшено количество чашечек до 5 или менее и имеется гипоплазия почечной артерии. Клинически данная аномалия ничем не проявляется, выявляется случайно при ультразвуковом исследовании почек. Иногда возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с вторично сморщенной почкой, рефлюкс-нефропатией. С этой целью проводится функциональное исследование почек, экскреторная урография, микционная цистография, допплерография почечных сосудов, при необходимости – нефробиопсия с гистологическим, электронномикроскопическим и иммунногистохимическим исследованиями. Прогноз при односторонней гипоплазии благоприятный.

Лечение. При односторонней гипоплазии при отсутствии клиники, лечение не требуется. При осложнении пиелонефритом или нефрогенной гипертензией показано соответствующее лечение, в последнем случае – вплоть до нефрэктомии гипоплазированной почки. При двусторонней гипоплазии довольно быстро наступает ХПН, время появления которой зависит от выраженности порока. При резкой двусторонней гипоплазии почек дети погибают в раннем возрасте.

Олигомеганефроническая гипоплазия – всегда двусторонняя гипоплазия с самопроизвольным уменьшением числа функционирующих нефронов и развитием хронической почечной недостаточности. При данной аномалии уменьшено число нефронов, увеличены их размеры в 2-2,5 раза, увеличен их объем в 7-10 раз, в последующем развивается прогрессирующий склероз почек. Клиника появляется на первом году жизни ребенка в виде рвоты, признаков дегидратации организма, лихорадки, снижения массы тела. После года у ребенка отмечается артериальная гипертензия, полиурия, полидипсия, протеинурия, гематурия, в дальнейшем происходит развитие хронической почечной недостаточности. Прогноз при олигомеганефронической гипоплазии неблагоприятный. Лечение симптоматическое с последующим проведением программного гемодиализа и трансплантации почки.

АНОМАЛИИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ (СТРУКТУРЫ) ПОЧЕК

Аномалии дифференцировки (структуры) почек включают дисплазии почек и поликистоз.

Дисплазии почек - аномалии, в основе которых лежит изменение первичной структуры почечной ткани с сохранением эмбриональных образований: примитивных протоков и канальцев, очагов недифференцированной мезенхимы.

Морфологическим субстратом является наличие очагов мезенхимы, примитивных клубочков, канальцев и протоков. Выделяют безкистозные и кистозные дисплазии. Для последних характерно наличие в паренхиме почек кист, разделенных самой почечной тканью или соединительнотканными прослойками. В зависимости от распространенности различают тотальную, очаговую и сегментарные формы кистозной дисплазии. При тотальной форме выделяют апластический, гипопластический, гиперпластический и мультикистозный варианты. Клинически дисплазии, как правило, протекают бессимптомно и проявляются изолированным мочевым синдромом в виде микрогематурии, протеинурии или их сочетаний. К кистозным дисплазиям относят:

Медуллярную кистозную болезнь (нефронофтиз Фанкони), для которой характерно диспластически-дегенеративное поражение преимущественно мозгового вещества почек, обилие кист из собирательных трубочек, гиалинизация и склерозирование клубочков и интерстиция, лимфоцитарная инфильтрация стромы.

Почки уменьшены в размерах, часто сохраняют эмбриональную дольчатость. Клинически болезнь чаще проявляется к 5-6 годам в виде полиурии, полидипсии, гипоизостенурии, отставании в физической развитии и постепенно прогрессирующей почечной недостаточности. Нефрофтиз Фанкони часто но& #1089;ит семейный характер с аутосомно-рецессивным и реже доминантным типом наследования. Лечение симптоматическое, при развитии хронической почечной недостаточности – гемодиализ и трансплантация почки. Мультикистозная почка представляет собой конгломерат различного размера тонкостенных кист, между которыми практически отсутствует почечная паренхима и лоханка. Процесс, как правило, односторонний.

Поликистоз почек. В основе заболевания лежит нарушение структур органа в результате превращения части паренхимы в кисты различного диаметра.

Проявляется в 2 формах: первая - преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста с аутосомно-рецессивным типом наследования, вторая - у взрослых с аутосомно-доминантным типом наследования (взрослый тип). Поликистоз взрослого типа обусловлен неправильным соединением прямых и извитых канальцев в период внутриутробного развития, что ведет к нарушению оттока первичной мочи из проксимальных отделов нефрона, расширению слепо заканчивающихся канальцев и образованию из них кист. В процессе образования кист участвуют 3 типа нарушений: 1) изменение компонентов базальной мембраны; 2) нарушение пролиферации эпителия кист; 3) нарушение развития и поляризации эпителия кист. Морфологически почки всегда увеличены, наружная поверхность изменена из-за выступающих из-под капсулы кист. На разрезе почки определяются различной величины кисты в мозговом и корковых слоях, заполненные жидким или желеобразным содержимым. Состояние кист неоднородно, они могут формироваться из любых отделов нефрона. Клинические признаки поликистоза чаще выявляются через 10-20 лет. У детей заболевание протекает бессимптомно или регистрируется болевой или/и мочевой синдром в виде гематурии. Нередко выявляется поликистоз печени, аневризма мозговых сосудов, коарктация аорты, врожденные дефекты глаз. Лечение консервативное, при нарастании почечной недостаточности показан хронический гемодиализ с последующей трансплантацией. При поликистозе детского типа в отличие от взрослого типа почки сохраняют форму и гладкую поверхность, кисты представляют собой расширение дистальных канальцев, которые выстланы недифференцированным кубической или цилиндрической формы эпителием, кора не подвергается обширному повреждению, встречаются больше участков неповрежденной паренхимы. Практически у всех больных определяются множественные кисты в печени с пролиферацией желчных протоков и фиброзом. Клиническая картина зависит от степени кистозного перерождения почек и печени. Для новорожденных в типичных случаях характерно лицо Поттера (уплощенный нос, западающий подбородок, эпикант, гипертелоризм, микрогнатия), аномалии конечностей, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность. Брюшная стенка растянута, нередко в форме «сливого живота», легко пальпируются увеличенные почки. Возможна анурия и почечная недостаточность, гематурия и артериальная гипертензия. Поликистоз часто осложняется вторичным пиелонефритом с торпидным течением. Смерть от прогрессирующей почечной недостаточности может наступить в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев. У подростков основную проблему представляет портальная гипертензия и рецидивирующая гематурия. Ведущим методом диагностики поликистоза является эхография в антенатальный (с 20 недели) и постнатальный периоды. Лечение паллиативное.

Наследственный нефрит

Наследственный нефрит – генетически детерминированное неиммунное нефритоподобное заболевание, проявляющееся гематурией и (или) протеинурией и часто сочетающееся с патологией слуха и реже зрения.

Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу, сцепленному с Х-хромосомой (80-85%), аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу наследования. Генные мутации приводят к нарушению трехспиральной структуры коллагена (альфа цепи коллагена 4 типа), что вызывает изменение не только базальных мембран почки, но и аналогичных структур уха и глаза. Выделяют 3 варианта наследственного нефрита.

Синдром Альпорта, для которого характерно наследственный нефрит с гематурией, тугоухость и поражение глаз. Заболевание наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой, типу наследования. Течение нефрита прогрессирующее с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Наследственный нефрит без тугоухости, характеризующий прогрессирующим течением с исходом в хроническую почечную недостаточность. Заболевание наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой, типу наследования.

Семейная доброкачественная гематурия, которая протекает доброкачественно с благоприятным прогнозом. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования. При аутосомно-доминантном типе наследования отмечается тромбоцитопения.

При морфологическом исследовании определяются диспластические, дистрофические, пролиферативные изменения, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Прогрессирование поражения ведет к атрофии и дистрофии канальцев, интерстициальному фиброзу. При электронной микроскопии выявляются истончение, расщепление, нарушение структуры базальной мембраны. Клиническая картина разнообразна по развитию, проявлениям и течению. Выделяют 3 стадии течения нефрита: в первую стадию самочувствие ребенка не страдает, отмечается изолированный мочевой синдром, нет нарушения функции почек; вторая стадия характеризуется ухудшением самочувствия, нарастанием изменений в моче и почечной недостаточности тубулярного типа; третья стадия – терминальная - развивается к 20-30 годам, иногда раньше.

Первые признаки поражения почек при синдроме Альпорта обычно выявляют в возрасте от 3 до 10 лет. Обычно их выявляют случайно, в виде изолированного мочевого синдрома. Наиболее частым и первым признаком заболевания является гематурия различной степени выраженности. Но иногда ранним признаком заболевания бывает и протеинурия или, реже, снижение слуха. Обычно эти признаки выявляют в среднем в 6-летнем возрасте.

Гематурия при наследственном нефрите может спонтанно как появляться, так и исчезать. Очень часто она провоцируется острой респираторной вирусной инфекцией. Эритроциты в моче обычно дисморфичны, обычно обнаруживают эритроцитарные цилиндры. Протеинурии может не быть в первые годы, нередко она минимальная и имеет интермиттирующий характер. Редко отмечаются протеинурия более 2 г/сут и развитие нефротического синдрома.

Возможен наследственный нефрит с тромбоцитопенией и лейомиоматозом. Первоначально выявляют лейомиому пищевода (доброкачественная опухоль, исходящая из мышечной оболочки) с преимущественной локализацией в грудной его части. Трахеобронхиальная локализация встречается реже, но она может быть причиной летального исхода вследствие бронхоспазма. Несколько позже появляется лейомиома половых органов. Описаны случаи локализации лейомиом в области клитора, малых и больших половых губ.

У девочек заболевание чаще проявляется рецидивирующей гематурией. У мальчиков клиническое течение заболевания более тяжелое, чем у девочек. Ухудшению состояния способствуют интеркуррентные заболевания, усиление физической нагрузки, инсоляция.

Глухота чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, развивается приблизительно к 10 годам. Снижение слуха выявляют у 74% мальчиков и у 5% девочек. Оно имеет неврогенное происхождение, выражено в различной степени, с возрастом прогрессирует от умеренного до полного. На ранних этапах снижение слуха происходит на высоких частотах, распространяясь позднее на более низкие, переходя из звукопроводящей в звуковоспринимающую тугоухость. На ранней стадии заболевания при аудиометрии выявляют невосприимчивость звуков с частотой 6-8 кГц, а впоследствии и более низких частот (4,1-2 кГц). Поражение VIII пары черепномозговых нервов или кортиева органа бывает чаще двусторонним. Ранняя тугоухость косвенно указывает на тяжесть почечного процесса. При гистологическом исследовании внутреннего уха выявляют различные изменения, среди которых чаще всего - потерю нейронов и волосяных клеток, атрофию спиральных связок, дегенерацию stria vascnlaris.

Глазные аномалии проявляются изменением полей зрения, аномалиями хрусталика и роговицы. Для синдрома Альпорта свойственны катаракта, задний лентиконус, задняя полиморфная дистрофия роговицы, псевдоотек сосочков, дистрофия сетчатки, телеангиэктазия сетчатки, нарушение цветового восприятия, колобома, страбизм, нистагм, прогрессирующий двусторонний кератоконус. Нередко выявляют нистагм и миопию. При офтальмологическом исследовании у больных часто выявляется снижение остроты зрения, передний лентиконус, пятна на сетчатке, катаракта, кератоконус.

Микроневрологическая симптоматика встречается у 90% больных с наследственным нефритом. У трети больных отмечаются симптомы вегетативной дисфункции - колебания АД, эмоциональная лабильность, головная боль, гипергидроз ладоней и стоп. Иногда определяются симптомы пирамидной недостаточности (гиперрефлексия и др.), сглаженность носогубных складок, асимметрия сухожильных рефлексов. Нарушения памяти и снижение интеллекта встречаются редко.

Для наследственного нефрита характерны признаки дисэмбриогенеза. На экскреторных урограммах иногда выявляют лоханочную эктазию, удвоенную почку, патологическую подвижность, незавершенный поворот почки.

При наследственном нефрите наблюдаются снижение уровней Т- и В-популяций лимфоцитов, IgA, склонность к повышению концентраций IgM и IgG. Снижена фагоцитарная активность. Снижение общей резистентности организма предрасполагает к пиелонефриту, гнойному отиту, частым простудным заболеваниям.

Функциональное состояние почек сохранено в стадии скрытых клинических проявлений или компенсации. В стадии субкомпенсации превалируют ренальные дисфункции по тубулярному типу с исходом в тотальную ХПН. При наследственном нефрите в биоптатах почек у детей с возрастом увеличиваются соотношение интерстиций/кора и количество склерозированных гломерул, которые являются маркерами рубцевания почек.

В ранние сроки заболевания диагностировать заболевание сложно, поскольку нет патогномоничных симптомов. Диагноз синдрома Альпорта устанавливают на основании обнаружения у ребенка нефропатии с гематурией при наличии в семье больного с аналогичной патологией и сочетании поражения почек с глухотой у самого больного или кого-то из членов семьи. Поэтому для постановки диагноза важно составлять родословную семьи больного.

Согласно данным Clifford et al. (1993), диагностическим критерием служит наличие 3 из 5 признаков, один из которых относится к почкам: 1) гематурия или смерть от ХПН в семейном анамнезе; 2) гематурия или нефротический синдром у пациента; 3) изменения гломерулярных базальных мембран (при электронной микроскопии биоптата почки); 4) снижение слуха (по данным аудиограммы); 5) врожденная патология зрения.

Для подтверждения диагноза используют биопсию почек. Для синдрома Альпорта характерны неравномерность контуров гломерулярной базальной мембраны, расслоение или сетеобразность ее плотной пластинки.

Эффективных методов патогенетической терапии наследственного нефрита нет. Лечение предусматривает организацию щадящего режима. Ограничивают физические нагрузки, не проводят профилактические прививки. Диета высококалорийная, сбалансированная, с учетом функционального состояния почек. При отсутствии признаков нарушения функции почек назначают диету с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов. Но диета с ограничением белков, липидов, кальция и фосфора отдаляет сроки развития ХПН. Сообщено об успешном применении в комплексном лечении наследственного нефрита ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, которые уменьшают выраженность протеинурии и замедляют прогрессирование заболевания. Используют активаторы обмена, как пиридоксин (по 2-3 мг/кг/сут в 3 приема в течение 2-4 нед), кокарбоксилаза (по 50 мг внутримышечно через 1 сут; 10-15 инъекций), АТФ (по 1 мл внутримышечно через 1 сут; 10-15 инъекций), витамин А (по 1000 ЕД/год жизни в сутки в 1 прием; 10-14 сут), витамин Е (по 1 мг/кг/сут за 1 прием; 10-14 сут). Указанные препараты назначают курсами 2-3 раза в год. Эффективна также фитотерапия. В качестве иммуностимуляторов назначают левамизол (декарис) по 2 мг/кг/сут 2-3 раза в 1 неделю с 4-дневным перерывом. При развитии хронической почечной недостаточности проводится гемодиализ и трансплантация почки. Успех диализа и трансплантации зависит от подбора трансплантата и наличия антител к ГБМ. Антибактериальная, иммуносупрессивная и стероидная терапия показаны в пред- и посттрансплантационный периоды. Коррекцию зрения проводят с помощью очков или контактных линз. Описан положительный опыт имплантации хрусталика и оперативного лечения переднего лентиконуса.

Больные с наследственным нефритом находятся на диспансерном учете в течение всей жизни. Прогностически неблагоприятными критериями течения наследственного нефрита являются: принадлежность к мужскому полу; раннее развитие ХПН у членов семьи; протеинурия (уровень протеина более 1 г/сут); утолщение гломерулярных базальных мембран (при электронной микроскопии); неврит слухового нерва и делеция в гене COL4A5.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению воды. Тяжесть ОПН зависит от степени вовлечения в патологический процесс структур почечной ткани.

В зависимости от этиологии ОПН выделяют:

Преренальные причины, вызывающие нарушение почечного кровотока в связи с острой гиповолемией, артериальной гипртензией, компенсаторной централизацией кровообращения: шок травматический, инфекционный, постгеморрагический, острая дегидратация при ожогах, истощающих поносах, реже неукротимой рвоты и передозировке диуретиков, уменьшение сердечного оттока при сердечной недостаточности;

Ренальные причины, обусловливающие непосредственное повреждение нефрона: гломерулонефриты, васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна-Геноха), острый интерстициальный нефрит;

Постренальные причины, затрудняющие отток мочи: камни, закупорка кристаллами мочевой кислоты (уратная нефропатия) и сульфаниламидов, сгустками крови, опухолевой тканью, инфравезикальная обструкция нижних мочевых путей.

В развитии ОПН выделяют 2 фазы. В начальную или фазу острой олигоурии (функциональная почечная недостаточность) ишемия, токсины, обструкция запускают механизмы, приводящие к функциональному повреждению нефрона, преимущественно канальцевого аппарата. Наиболее частями причинами функциональной почечной недостаточности являются острые преренальные расстройства гемодинамики, приводящие к снижению почечного кровотока и развитию острой олигоурии. В норме в организме существует ауторегуляция почечного кровотока при достаточно широких колебаниях артериального давления (80-160 мм рт. ст.). В результате падения центральной гемодинамики снижается почечный кровоток с шунтированием крови на уровне кортикомедуллярной зоны сосудов, ишемизацией и гипоксией кортикального слоя почек. Снижение кровотока в корковом слое и переполнение кровью мозгового слоя, усиливают гипоксию нефрона и отек интерстиция. Вследствие этого нарушается образование и продвижение мочи к собирательным канальцам, развивается олигоурия. В дальнейшем развивается следующая фаза - фаза органических повреждений нефрона, при которой происходят структурные изменения почечной ткани. К причинам, обусловливающие органические повреждения почек относятся:

Пролонгированное расстройство системного кровообращения, которое при достижении критических величин (централизация кровообращения более 4 часов; артериальная гипотензия ниже 60 мм рт. ст. продолжительностью более 2 часов; содержание менее 50 мм рт. ст. или СО2 более 90 мм рт. ст. свыше 8-12 часов) усугубляет нарушенную почечную гемодинамику;

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание, приводящее к первичной внутрисосудистой блокаде кровотока в почках (гемолитико-уремический синдром);

Воздействие нефротоксических ядов, вирусов, токсинов бактерий, лекарственных веществ, вызывающее повреждение тубулоинтерстициальной ткани с тяжелыми электролитными расстройствами.

В результате органического повреждения почечной ткани развивается олигоанурическая стадия ОПН, при которой происходит спазм афферентных сосудов клубочков, в значительной степени повреждается канальцевый аппарат (обструкция, первичное повреждение эпителия и обратное всасывание фильтрата), повышается проницаемость капилляров. Повреждение клубочкового аппарата при этой стадии обусловлено метаболическими нарушениями.

Принципы лечения острой почечной недостаточности

Лечение ОПН - одна из важнейших проблем современной клинической нефрологии и реаниматологии. До настоящего времени ОПН остается грозным состоянием, летальность при котором составляет от 10 до 75%. Изолированное поражение почек у больных с органической ОПН практически не встречается, и состояние характеризуется повреждением большинства органов и систем, что приводит к полиорганной недостаточности с нарушением витальных функций. Помимо замещения почечных функций это требует мониторного и лабораторного контроля, специальных методов интенсивной терапии в условиях отделения реанимации.

Лечение ОПН у детей должно проводиться параллельно с диагностическими мероприятиями, и терапевтические мероприятия (восполнение сосудистого объема, стабилизация сердечной деятельности,улучшение почечной перфузии) являются в тоже время и диагностическими по выяснению глубины почечного поражения.

У новорожденного с олигурией важными моментами в лечении являются создание оптимального микроклимата вокруг ребенка, т.е. создание температуры комфорта и оксигенация. Согревание ребенка проводится в кювезах с повышением температуры до 35-Зб°С в течение 2-х часов и более до нормализации температуры тела.

У детей для окончательной диагностики преренальной олигурии рекомендуется проведение жидкостной нагрузки глюкозо-солевым раствором со скоростью инфузии 20 мл/кг в течение от 20 до 30 мин. При сепсисе, перитоните и другой серьёзной хирургической патологии стартовым раствором может быть свежезамороженная плазма или альбумин, поскольку они оказывают более длительный эффект на гемодинамику и дольше остаются в циркуляторном русле.

Если жидкостная нагрузка приводит к увеличению диуреза, то олигурия является проявлением преренальной почечной недостаточности, и необходимо продолжать компенсацию имеющейся дегидратации, снизив темпы инфузии и под контролем ЦВД.

На фоне восполненного ОЦК можно использовать фуросемид в дозе от 2 до 3 мг/кг для увеличения диуреза. Петлевые диуретики могут быть эффективны в предотвращении кортикального некроза. Эти препараты уменьшают метаболический обмен в клетках канальцев, потребность в кислороде и тем самым повы-шаютустойчивость клетки к ишемии и другим токсическим повреждениям. Увеличение потока мочи может снизить вероятность канальцевой обструкции, обратную утечку фильтрата. Эти эффекты возможны непосредственно в начальной фазе процесса, т.е. в течение нескольких минут (возможно, часов) после повреждения почки.

Введение диуретиков возможно при олигурических формах и подостром течении ОПН. При тщательном контроле за объемом циркуляции, диуретики могут быть полезны с целью перевода заболевания в неолигурическую форму. Эта цель может быть оправданной в определенных ситуациях, т.к. вести больных легче без перегрузки объемом и электролитных нарушений. Отмечено, что петлевые диуретики более эффективны и менее токсичны, когда они вводятся, как продолженная инфузия, чем как болюс.

Допамин часто используется для повышения диуреза при ОПН, т. к. он стимулирует допаминэргические и адренергические как альфа-, так и бета-рецепторы. Эти первые три механизма могут повышать эффективный почечный плазмоток и таким образом увеличивать объем мочи. Однако допамин может повышать объем мочи ещё и как диуретик, он ингибирует K+Na*-ATOa3y на уровне эпителиальных клеток канальцев. В результате этого повышается экскреции натрия, и таким образом увеличивается диурез. Увеличение объёма мочи может сопровождаться неожиданными эффектами. Большинство клиницистов используют так называемые почечные дозы допамина с целью улучшить почечный кровоток и тем самым восстановить доставку кислорода в страдающие от гипоксии отделы почки. К сожалению, в наружном мозговом слое - зоне наибольшей ишемии проведение инфузии допамина не улучшает доставку кислорода. В нормальном состоянии клетки наружного мозгового слоя находятся на границе гипоксии, поскольку до 90% кислорода потребляется на транспортную активность канальцев в мозговом веществе. Хейманн в исследованиях на крысах показал, что хотя допамин повышает кровоток в наружном мозговом слое почки при гиповолемии, он не эффективен для уменьшения гипоксии в этой зоне. Фактически, благодаря диуретическому эффекту допамина, приводящему к увеличению выделения клетками дис-тальных канальцев жидкости, усиливается и потребление ими кислорода, следовательно, возрастает риск ишемии в корковом слое.

Подобные данные ставят под сомнение необходимость повышения диуреза первостепенно. Действительно, перевод олигурической ОПН в неолигигуричес-кую может привести лишь к некоторому временному улучшению в состоянии больного, но при этом не оказывает влияние на окончательное восстановление функции почки и выздоровление больного. Тем не менее, в рутинной практике широко используются почечные дозы допамина у больных с почечной недостаточностью.

По мнению Е.Н.Байбариной и Н.И.Мельниковой (1997) у новорожденных, в силу описанных выше особенностей строения и функционирования их почки, возможно продолжение введения допамина и в основной стадии ОПН, что, как правило, требуется в связи с общим состоянием ребенка, а также из-за невозможности достоверно установить, произошло ли окончательное повреждение почек или оно еще прогрессирует.

В связи с вышеизложенным можно сказать, что вопрос о применении диуретиков при лечении ОПН на сегодняшний момент остается нерешенным.

При отсутствии диуреза мы не рекомендуем введение лазикса новорожденным первых суток жизни, т.к. хотя применение лазикса и увеличивает объем мочи, но также приводит к значительному (2,2-2,9 раза) снижению клиренса креатинина и серьезному повреждению канальцевого аппарата у новорожденных. При лечении недоношенных новорожденных необходимо учитывать, что у них гемодинамические "интересы" почек и мозга противоположны. Лечебные мероприятия, направленные на улучшение почечной перфузии (введение допамина, быстрое повышение ОЦК, переливание коллоидов), приводят к разрыву сосудов в области герменативного матрикса и внутрижелудочковому кровоизлиянию. Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормальным сердечным выбросом и, следовательно, с нормальной ренальной перфузией, и при отсутствии обструкции мочевых путей свидетельствует о наличии паренхиматозного поражения почек, то есть органической почечной недостаточности и требует соответствующего лечения: начала диализной терапии.

Поддержание жидкостного баланса - основа лечения больного в додиализ-ном периоде лечения (и при невозможности провести диализ). Масса пациента должна снижаться на 0,5-1% в сут, что достигается путем калорических потерь, а не неадекватной инфузионной терапии.

Потребности ребенка в жидкости определяются множеством факторов, среди которых следует учитывать, прежде всего, физиологические потери, метаболические потребности и предшествующий жидкостной баланс. Инфузион-ная терапия строго контролируется для достижения нормоволемии. В дальнейшем поступление жидкости в сумме должно быть равно неучтенным потерям плюс измеренным потерям (с мочой, стулом, по дренажам и пр.). Неучтенные потери в норме составляют треть расчетной потребности в жидкости или их можно рассчитать исходя из энергетических потребностей, например, 30-35 мл/100 ккал/сут. Однако пациенты, получающие увлажненный воздух через интубационную трубку или паровые ингаляции, имеют сниженную потребность в неучтенных потерях. Если у больного высокая температура, или он расположен под нагревателем или в кувезе, неучтенные потери будут значительно больше расчетных. Потери через другие источники требуют анализа на содержание электролитов и соответствующего возмещения.

При тяжелом состоянии эти факторы у новорожденных быстро меняются, что требует динамического подхода к жидкостной терапии. После введения «базового объема» жидкости в течение 4-8 часов, в зависимости от характера патологии, проводится оценка эффективности терапии на основании показателей диуреза, концентрации мочи и биохимических показателей мочи и сыворотки, оценивается жидкостной баланс и реакция на проводимую терапию, далее рассчитывается жидкостная нагрузка на следующие 4-8 часов. При правильном назначении объема вводимой жидкости натрий плазмы должен оставаться стабильным между 130 и 145 ммоль/л. Быстрая потеря веса или повышение натрия плазмы указывают на неадекватную инфузионную терапию. Прибавка веса в комбинации со снижением натрия плазмы свидетельствуете нарастании гипергидратации.

Дата добавления: 2017-01-14