Руководство по психиатрии. Под ред. акад. Г.В.Морозова, т.2. 1985. 4 страница

Со временем устанавливается постоянная апатическая депрессия с ангедонией (ничто не радует, все становится неинтересным). Обманчивая активация творческих способностей в начале злоупотребления сменяется бездеятельностью или суетливостью и боязливостью. Происходит отстранение от всех контактов, кроме необходимых для приобретения кокаина. Возникают выраженные сексуальные дисфункции (импотенция, аменорея). Ослабевает память и способность к сосредоточению внимания. Известны случаи кокаиновой эпилепсии. При периназальном употреблении кокаина возникает изъязвление и прободение носовой перегородки, невриты тройничного нерва. Из опасных соматических осложнений известны следующие — кардиомиопатия, миокардиты, «крэковое легкое», облитерирующий бронхиолит, эпителиальные дефекты роговицы, злокачественная гранулема, зрительная нейропатия, кожные дисфункции.

3.1.4. ЭФЕДРОНОВАЯ
И ПЕРВИТИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ
(ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ СТИМУЛЯТОРАМИ)

Исторические сведения: впервые свойства эфедрина были описаны китайцами около 5000 лет назад. В 1932 году был получен амфетамин — синтетический аналог эфедрина, который использовался как средство для похудания, снятия усталости, нарколепсии. Во время второй мировой войны американские летчики получали этот препарат как средство для снятия усталости, борьбы со сном во время несения службы, повышения бдительности. В оккупированной Японии, где базировались американские воздушные войска через 10 лет (с 1945 года) сотни тысяч людей уже злоупотребляли амфетамином. Из Японии эпидемия перебросилась в США, затем в Европу. Наибольшее количество амфетаминовых наркоманов отмечалось в Англии. В России в 80-е годы стало отмечаться увеличение числа эфедроновых наркоманов.

Используемые препараты и пути введения: в данную группу включаются препараты, способные вызвать душевный подъем и стремление к деятельности, устранить чувство усталости, создать ощущение бодрости, неутомимости, быстрой сообразительности, легкости движений, бесстрашие. От эйфоризаторов эффект отличается тем, что не вызывает безмятежность, сочетается с настороженностью и даже агрессивностью. В нашей стране чаще встречается эфедрон, изготовляемый в кустарных условиях из лекарств, содержащих эфедрин (глазные капли, средства для лечения бронхиальной астмы). Кроме того, используется производное первитина (гидрохлорид йодпервитин), называемый на сленге наркоманов «ширкой». К этой же группе относится кофеин, амфетамин (фенамин).

Препараты чаще вводятся внутривенно, либо принимаются перорально.

Картина эфедронового и первитинового опьянения: при пероральном приеме через 10-15 минут развивается эйфория со своеобразными психосенсорными нарушениями. Появляется ощущение «невесомости», краски окружающего мира становятся необычайно яркими. Возникают синэстезии — при звуках в глазах появляются радужные пятна. Возникает чувство любви к людям, сопереживания, ощущение небывалой ясности мыслей. Это можно назвать «обостренной чувствительностью».

При внутривенном введении симптоматика развивается стремительно. Через несколько минут («приход») появляется легкий озноб, ощущение покалывания в руках и ногах, шевеления волос на голове, сердцебиение. В следующей фазе — через 10-20 минут возникает состояние, напоминающее гипоманиакальное. Настроение приподнятое, появляется уверенность в своих силах, способностях, возрастает активность, тянет к общению. Говорят без умолку, перескакивая с одной темы на другую, оживленно жестикулируют. Отмечается легкость в теле. Мимика утрирована до гримас. Возможны явления деперсонализации и дереализации. Обстановка кажется необычайно интересной. Возможно высказывание идей величия. Агрессия возникает в основном в ответ на попытки ограничить в действиях, на недоброжелательность. Резко усиливается половое влечение, возникает длительное половое возбуждение. Вегетативно: повышение АД, тахикардия, экстрасистолия. Глаза блестят, губы сохнут. Лицо бледное. Неврологически: мидриаз, ослабление реакции зрачков на свет, спонтанный нистагм, вздрагивания всем телом, мышечный тремор. Картина опьянения удерживается до 8 часов.

Первитиновое опьянение практически мало отличается от эфедронового, возможно еще более сильно выражено сексуальное влечение. Неодолимое влечение к «ширке» развивается после первых введений.

Постинтоксикационное состояние: угнетенное настроение, вялость, астения с чувством полного изнеможения сочетаются с соматическим дискомфортом — ноющими болями во всем теле, особенно в затылке, парестезиями, повышением АД, тахикардией. Потребность во сне сочетается с невозможностью уснуть, а сонливость — с беспокойным сном.

Формирование наркоманий: эфедроновая наркомания отличается особой злокачественностью. Больше половины тех, кто попробовал однажды ввести в вену эфедрон или первитин, начинают повторять вливания. Бывает достаточно 2-3 вливаний, чтобы появились признаки психической зависимости — неудержимое желание еще и еще раз испытать эфедроновое опьянение. Тяжелая физическая зависимость может появиться в течение нескольких недель. Она проявляется тяжелым абстинентным синдромом и компульсивным влечением. Это особенно четко прослеживается в период выхода из опьянения. В абстиненции появляются тяжелейшие дисфории, нарушается сон, пропадает аппетит. Вливания приходится повторять каждые 24 часа. Суточная доза эфедрона возрастает с 2-3 мл до 30-80 мл. Разовая доза редко увеличивается больше, чем вдвое.

Вегетативные нарушения в абстиненции — тремор, чередование озноба и проливного пота, боли в области сердца, мучительные задержки мочи, гиперакузия и светобоязнь, тяжелейшая астения в конце.

Усиливается цикличный характер наркотизации. Цикл злоупотребления продолжается 2-5 суток, затем больные доводят себя до полного изнеможения (не спят, не едят) и влечение временно ослабевает. Больные отсыпаются, отъедаются. Через несколько дней тяга к наркотику вспыхивает с новой силой. По мере развития наркомании интервалы между циклами уменьшаются. Абстинентный синдром длится до 1-2 недель. Изменение картины опьянения также служит проявлением сформировавшейся наркомании. Эйфория укорачивается. Беспорядочная активность сменяется более целенаправленной деятельностью.

Социальная деградация наступает быстро — больные ведут паразитический образ жизни, утрачивают интересы и привязанности, становятся неряшливыми и нечистоплотными.

Осложнения эфедроновой наркомании — нарастающее истощение, миокардиодистрофия, хронический гастрит и спастический энтероколит, импотенция и аменорея, парез мягкого неба, хореиформные гиперкинезы, парез языка и лицевых мышц (как проявления хронического отравления марганцем, который используется при приготовлении эфедрона).

На фоне наркотических эксцессов иногда развиваются эфедроновые параноиды.

Картина амфетаминового опьянения: первая фаза существенно не отличается от эфедронового опьянения. Во второй фазе отмечается подъем, взвинченность, взбудораженность. Появляется неутомимость, исчезает страх, появляется стремление к деятельности. Резко возрастает агрессивность. Легко возникает подозрительность, больные всегда начеку и готовы дать отпор. Возможно развитие бреда отношения и преследования. Амфетамин резко подавляет потребность в пище и во сне. Зрачки широкие, ослаблена конвергенция. «Все как в тумане». Соматические проявления похожи на таковые при эфедроновом опьянении.

Формирование амфетаминовой наркомании: постоянное злоупотребление сводится к пероральному приему. Толерантность может возрастать медленно — месяцы и годы. Постепенно больные худеют, обнаруживается склонность к гноеродным инфекциям. Снижается потенция у мужчин. Со временем нарастает ангедония. Перерыв в употреблении амфетамина приводит к развитию абстинентного синдрома.

Абстиненция: 2-3 недели. Дисфория с озлобленностью, раздражительностью. Внутреннее беспокойство, желание «сорвать на ком-то зло». К этому присоединяется ощущение полного изнеможения и мучительная бессонница.

Возможно развитие амфетаминовой спутанности.

Хронические амфетаминовые психозы: проявляются стойким галлюцинаторно-параноидным синдромом. Развивается бред преследования и отношения, физического воздействия. Могут быть отдельные признаки синдрома Кандинского-Клерамбо. Длительность психоза от недель до нескольких месяцев.

Лица, относящиеся к группе риска развития амфетаминовой наркомании: спортсмены-профессионалы, представители деловых кругов; студенты, принимающие препараты для повышения успеваемости; водители дальних рейсов; больные, получавшие лечение стимуляторами; экспериментирующие молодые люди.

3.1.5. НАРКОМАНИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ВСЛЕДСТВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ СЕДАТИВНО-СНОТВОРНЫМИ И АНКСИОЛИТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ

Эта группа включает в себя вещества, которые являются депрессантами ЦНС и обладают антифобическими успокаивающими свойствами в низких дозах и седативно-снотворным эффектом в более высоких дозах. Применение этих средств началось с введения в лечебную практику бромида в 1850 году. После появления в 1903 году одного из первых барбитуратов — барбитала, клинический и коммерческий успех этого препарата стимулировал создание более двух тысяч барбитуратов. В 60-х годах XX века после введения хлордиазепоксида (либриум) началось широкое применение бензодиазепинов. По сравнению с барбитуратами они имели ряд преимуществ: а) меньшее количество побочных эффектов; б) низкая способность (относительно) к развитию толерантности и зависимости;

в) большая разница в дозах приема препарата для достижения анксиолитического и успокаивающего эффектов. Ранее в литературе барбитуроманию относили к группе наркоманий, а злоупотребление транквилизаторами и зависимость от них — к токсикоманиям. Хотя в работах И.Н.Пятницкой (1994) описывается именно наркомания транквилизаторами. Учитывая особенности современной классификации МКБ-10, где уже не фигурируют такие термины как «наркомания» и «токсикомания», а звучит «синдром зависимости», мы рассматриваем эту группу в целом, выделяя только некоторые особенности зависимости от барбитуратов и транквилизаторов:

а) БАРБИТУРОМАНИЯ

Используемые препараты: барбамил (амитал-натрий), нембутал (этаминал-натрий), фанодорм; бромурал — из группы уреидов; ноксирон — из группы пиридина (в настоящее время в нашей стране изъят из употребления).

Пути введения: применяются орально, внутримышечно, внутривенно.

Картина барбитурового опьянения: напоминает алкогольное, появляется беспричинное веселье, беспорядочная активность, высказывания отражают эмоциональные переживания. Речь смазанная, походка шаткая, движения несоразмеренные — эти расстройства появляются раньше и выражены сильнее, чем при алкогольном опьянении. Нередки проявления гнева, драчливость. Вегетативные нарушения: брадикардия, понижение АД, снижение температуры тела, расширение зрачков, гиперемия лица.

Эйфория вскоре сменяется астенией и сонливостью. Сон наступает через 1-3 часа.

При передозировке или при сочетанием приеме барбитуратов с алкоголем легко развивается кома, паралич дыхательного центра.

Описано применение амитал-натрия для диагностической растормаживающей пробы (работы Н.Н.Трауготта, Я.Ю.Багрова, 1968).

Формирование наркомании: начинается с психической зависимости. Сроки ее появления различны. Иногда это годы, иногда — недели. Проявлением психической зависимости служит прием барбитурата днем, «чтобы успокоиться» или «повеселиться». Возрастает толерантность: дозу приходится увеличивать в 2-4 раза. Прием препарата часто чередуется с приемом алкоголя. Длительность 1 стадии от нескольких недель до нескольких месяцев. Во II стадии появляются признаки физической зависимости. Дозы большие (до 1 г барбамила в сутки). Изменяется картина опьянения: оно становится дисфоричным, с тенденцией к злобной агрессии — с драками, разрушительными действиями. Барбитуроманы в состоянии опьянения становятся опасными для окружающих. Одним из признаков II стадии является формирование абстинентного синдрома при вынужденном перерыве в приеме. Озноб чередуется с проливным потом, зрачки расширяются. Появляется зевота, гипергидроз, бледность, пропадает аппетит. Возможно появление мышечной слабости (И.Н.Пятницкая, 1994). Больной напряжен и злобен.

Через сутки наступает вторая фаза абстиненции: судороги икроножных мышц, гиперрефлексия, мышечная гипертония, тики, подергивания мышц, мелкий тремор, подъем АД, тахикардия. Больной дисфоричен, тревожен, плохо переносит шум, яркий свет. Разгар 2-й фазы — вторые сутки воздержания.

Третья фаза: обычно соответствует третьему дню воздержания. Отмечается боль в желудке, рвота, понос, боль в крупных суставах, характерны сенестопатии, наиболее постоянные из которых — в области сердца.

Четвертая фаза абстиненции: к концу 3-х суток. Это апогей. Происходит разрядка напряженной дисфории. Возможен переход в депрессию. У 75% больных возникают судорожные припадки. На 3-5 сутки развиваются психозы с преобладанием делириозной симптоматики. Далее в течение 1-2 недель удерживается депрессия с дисфорией и тревогой.

Практически не встречается барбитуроманов с III стадией заболевания по классическому варианту: с падением толерантности, симптоматикой истощения и качественным изменением абстиненции.

Прогноз: неблагоприятный в целом, характеризуется быстрым развитием энцефалопатии и психоорганического синдрома. Резко снижается память и сообразительность, речь делается смазанной (дизартрия), появляется атаксия, рефлексы снижаются. Лицо маскообразное, бледное с землистым оттенком. Постоянны гнойничковые заболевания. Больные нередко заканчивают жизнь суицидами. Также смерть часто наступает из-за передозировки, тяжелых абстиненции, несчастных случаев.

б) ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

Используемые препараты: чаще применяются нитразепам (эуноктин, радедорм, неозепам), сибазон (диазепам, седуксен, валиум, реланиум), мепробамат. Реже используются такие вещества как элениум, либриум, тимозин, тазепам, оксазепам, мебикар, триоксазин. Дневные транквилизаторы, без миорелаксирующего действия, практически ненаркогенны.

Формирование наркомании: на 1-й стадии прием препарата становится систематическим, увеличение толерантности идет за счет увеличения разовой дозы. Изменяется картина опьянения — седативный эффект уступает место эйфоризирующему, активизирующему. Легко возникают гневливые реакции. Влечение обсессивно, в перерыве наркотизации проявляется неудовлетворенностью, желанием достать препарат. На II стадии появляется импульсивное влечение и абстинентный синдром. По данным зарубежной литературы физическая зависимость от бензодиазепинов образуется при регулярном приеме дозы, пятикратной терапевтической дозе. В картине опьянения происходят изменения — уходит эйфоризирующий эффект, сокращается длительность опьянения.

Компульсивное влечение сопровождается симпатотонической симптоматикой: бледность, мидриаз, сухость во рту, мелкий тремор, гипертензия ряда функциональных систем и поведенческие расстройства (уходы с работы и др.).

Абстиненция развивается к исходу суток воздержания и длится до 2-х недель. Характерные проявления абстиненции: чувство тревоги, боль, миоклонические судороги, атаксия, шум в ушах, вегетативная гиперактивность, тремор рук, языка, век, тошнота и рвота, ортостатическая гипотензия, большие судорожные припадки. Возможно появление бреда, галлюцинаций, деперсонализации, агорафобии, приступов паники, делириозных проявлений, раздражительности, депрессии, апатии, бессонницы, гиперчувствительности к свету, звукам.

На III стадии падает толерантность. На первый план выступают аффективные расстройства (дисфория, депрессия). Возможны суицидальные тенденции.

Течение данной зависимости менее прогредиентно, чем при злоупотреблении снотворными препаратами, но в целом смертность среди данной группы лиц в 2-3 раза выше, чем в популяции.

3.2. ТОКСИКОМАНИИ

3.2.1. ИНГАЛЯНТНЫЕ ТОКСИКОМАНИИ

Используемые вещества: относятся в основном к технической и бытовой химии. Раньше (в конце XIX века) применялся эфир, в настоящее время наиболее распространены бензин, ацетон, клей, растворители, толуол. Действующими началами этих средств являются ароматические и алифатические углеводороды: бензол, ксилолы, кетоны, этиловый и изопропиловый спирты, а также галогенизированные и фторированные углеводороды.

Свойства ингалянтов, ведущие к их широкому применению: низкая стоимость, отсутствие строгого учета, многообразие форм выпуска, входят в состав многих коммерческих продуктов, наступление быстрого эффекта опьянения, короткая продолжительность действия, быстрое исчезновение признаков употребления, мало сильных побочных эффектов.

а) ОПЬЯНЕНИЕ ПАРАМИ БЕНЗИНА — наступает в течение 5-10 минут ингаляции. Краснеет лицо, раздражаются дыхательные пути. Затем возникает эйфория, без стремления к двигательной активности. Если ингаляция прекращается, то опьянение проходит через 15-20 минут. Если продолжается, то может развиться делирий с устрашающими яркими зрительными галлюцинациями (дикие звери, бандиты и террористы). Реже характер галлюцинаций — сексуальный. Слуховые галлюцинации бывают редко и носят элементарный характер. Галлюцинации принимаются за реальность, но отношение к ним двойственное — страх сочетается с любопытством. Делирий редко длится более 30 мин. и сменяется астенией, апатией, головной болью. Запах бензина во вдыхаемом воздухе держится несколько часов.

б) ОПЬЯНЕНИЕ АЦЕТОНОМ, ТОЛУОЛОМ, ПАРАМИ РАСТВОРИТЕЛЕЙ НИТРОКРАСОК — сходно с онейроидом (разворачиваются сцены, напоминающие увлекательный фильм, от окружающего отключены, но сохраняется сознание того, что видения вызваны, а не реальны). Онейроид протекает с оглушением. При передозировке наступает сопор и кома. Сильный запах ацетона изо рта позволяет распознать природу этих состояний.

в) ОПЬЯНЕНИЕ ПАРАМИ НЕКОТОРЫХ СОРТОВ КЛЕЯ — проявляется эйфорией и онейроидом. Видения часто напоминают мультипликационные фильмы развлекательного содержания (маленькие человечки, зверюшки). При передозировке наступает сопор и кома, описаны случаи смерти при вдыхании паров клея из целлофанового мешка.

Последствия: через несколько недель после частых и продолжительных ингаляций может наступить токсическая энцефалопатия и психоорганический синдром. Падает способность к познавательной деятельности, ухудшается память, появляются головные боли, неврологическая симптоматика.

В нашей стране ингаляционные токсикомании в основном встречаются среди подростков.

3.2.2. ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ГАЛЛЮЦИНОГЕНАМИ

Используемые вещества: употребление галлюциногенов известно с давних времен, индейские племена в Америке использовали высушенные верхушки кактусов, действующим веществом которых является мескалин — вещество, сходное по действию с адреналином, но отличное по действию.

В 1943 г. в лаборатории швейцарской фирмы «Сандос» А.Гоффманн и А.Штол синтезировали вещество, галлюциногенная активность которого в сотни раз превышала действие мескалина. Это вещество назвали диэтиламидом лизергиновой кислоты (ЛСД). Его ничтожное количество способно вызвать яркие зрительные галлюцинации на несколько часов. В нашей стране использование ЛСД запрещено законом. С целью вызвать галлюцинации применялись холинолитические средства: астматол, циклодол, димедрол.

Чаще всего применение этих веществ вызывают делириозное помрачение сознания. При приеме циклодола (паркопана, артана) вначале наступает эйфория, временами перемежающаяся с чувством страха. Затем появляются галлюцинации. Характерна калейдоскопичность галлюцинаций, тесная связь слуховых галлюцинаций со зрительными. Отмечается симптом исчезающей сигареты — больной, не видя своей руки, чувствует в ней сигарету, когда пытается поднести ее ко рту — она исчезает.

Димедроловый делирий — критическое отношение к происходящему быстро утрачивается, и больной может стать опасным для других. Галлюциноз, вызванный ЛСД — отличается развитием сенестопатий, звуки вызывают цветовые ощущения, видения яркие и сочетаются с деперсонализацией и дереализацией. Временами выражены агрессивные тенденции.

Формирование токсикоманий: обычно галлюциногены употребляются эпизодически. Реже подбираются дозы циклодола, которые вызывают только эйфорию, тогда может развиться психическая зависимость. ЛСД может вызвать сильное влечение к его повторным приемам. Переживание галлюциноза становится основным смыслом жизни.

3.2.3. КОФЕИНИЗМ

— как токсикомания встречается редко. В этих случаях в день выпивается множество чашек кофе или даже поедается «кофейный кисель». В других случаях злоупотребляют чифиром — отваром очень крепкого чая. Очередной допинг повышает работоспособность, дает ощущение бодрости, прилива сил. Лишение привычного стимулятора приводит к тяжелой астении и перепадам настроения. Физическая зависимость не характерна. Длительное злоупотребление сопровождается истощением, сердечными аритмиями, тяжелым хроническим гастритом, выраженной эмоциональной неустойчивостью.

3.2.4. НИКОТИНИЗМ

— злоупотребление табаком можно рассматривать как токсикоманию всегда, когда курение табака становится постоянной насущной потребностью, что свидетельствует об очередной психической зависимости. Прекращение курения вызывает психический дискомфорт, резкое усиление влечения. Тяготение усиливается после стрессов, после приема алкоголя, после сна и при виде других курильщиков. Следствием длительного курения бывают хронические бронхиты, гастриты. Среди курильщиков чаще встречаются такие заболевания как ИБС, инфаркт миокарда, рак легких, язвенная болезнь желудка, гипертония, облитерирующий эндоартериит.

Острая интоксикация никотином: у взрослых встречается редко. У детей может развиться вследствие употребления сигарет в пищу. Возможна интоксикация из-за кожной абсорбции (никотиновый пластырь, пестициды).

Симптомы отравления никотином: тошнота, рвота, обильное слюнотечение, боли в животе; тахикардия, гипертензия, тахипноэ как ранние проявления. К более поздним относят: брадикардию, гипотензию, угнетение дыхания, миоз, спутанность сознания, возбуждение. Самые поздние: мидриаз, летаргия, судороги, кома.

Пассивное курение: оказывает негативное действие на некурящих. Выделяют два типа дымов — «основной дым» (с конца сигареты) и «побочный дым» (образующийся между затяжками). Побочный дым содержит много больше монооксида углеродов, нитрозаминов и бензопирена, чем основной дым. Поэтому в компании с курильщиками некурящий может пассивно вдыхать количество дыма, эквивалентное трем активно выкуренным сигаретам в день. Некурящие члены семей курильщиков имеют на 20% больше риск развития рака легких, который увеличивается до 70%, если супруг много курит. Дети, проживающие с курящими родителями, имеют повышенную предрасположенность к респираторным заболеваниям. Кроме того, пример курения родителей заставляет детей усомниться в правильности антирекламы табачных изделий.

4.ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ
НАРКОМАНИЙ И ТОКСИКОМАНИЙ

Наркомании и токсикомании в настоящее время принято считать полифакторными заболеваниями. Выделяют целый рад причин, ведущих к развитию данной патологии. Существуют два принципиальных направления: социологическое и биологическое. Попробуем перечислить основные факторы развития наркоманий и токсикоманий.

1. Социальные факторы — социальное влияние, опосредованное через моду, моральные нормы, традиции, навыки культуры. Наркотизмом поражаются определенные группы населения: преступники, богема, десоциализированные элементы, а также обратная им группа — обеспеченные, состоятельные, беззаботные. Достаточно четко прослеживается зависимость распространенности наркоманий от отношения общества в целом к данной проблеме. В период 60-х годов легкое отношение к приему наркотиков привело ряд стран на грань эпидемии наркоманий.

Особую роль в развитии наркомании играет микросоциальная среда, окружение в семье, влияние референтной группы.

В настоящее время у нас в стране особое значение среди социальных факторов имеет мода на «наркоманическое поведение», определенный стиль жизни, при котором наркотизация является обязательным условием.

2. Психологические факторы — основные психологические мотивы принято подразделять на

а) гедонистические (желание получать удовольствие, испытывать необычайно приятное состояние);

б) атарактические (стремление «забыться», «отключиться от неприятностей», ослабить действие социальных стрессов);

в) субмиссивные (подчиненность влиянию других людей, конформность в компаниях).

В ряде случаев наличия у личности черт, делающих ее уязвимой, происходит как бы подталкивание к активному поиску опьянения. Существуют и временные причины личностного плана, например, аффективные расстройства.

В современной литературе встречается трактовка болезней зависимости как замаскированное стремление к самоуничтожению, вид изощренного мазохизма.

Более надежным критерием предрасположенности к наркоманиям служат не преходящие или реактивные свойства личности, а стабильные характеристики. Личность наркомана преморбидно отличают черты незрелости (неустойчивость и невыраженность интеллектуальных интересов, твердых нравственных норм, внушаемость, чувство стадности), затруднение адаптационных процессов. У лиц, предрасположенных к наркоманиям, отмечается неадекватная самооценка, несоразмерность притязаний, слабый самоконтроль, недостаточные прогноз и рефлексия, импульсивность, неустойчивость аффекта, нестабильность отношений.

З. Биологические факторы: остается достаточно распространенным мнение, что имеется определенная корреляция между генетическим фоном и развитием той или иной зависимости. Это противоречит мнению тех, кто считает наркоманию сугубо приобретенным заболеванием. Да, действительно, человек сам решает, принимать или не принимать наркотик, но фармакологический эффект последнего во многом зависит от генетической предрасположенности. Биологические объяснения склонности к злоупотреблению наркотиками имеют основанием бесспорный факт, что разные люди по-разному реагируют на биологические воздействия. Пробующих наркотик много больше, чем страдающих зависимостью. Известна роль расовых различий реакций на наркотик: у монголоидной расы снижена переносимость этанола, негроидная и некоторые группы Юго-Восточной Азии отвечают возбуждением на те опийные алкалоиды, которые вызывают седацию у белокожих.

Патологическая наследственность свойственна практически всем наркоманам. Иногда степень ее необычайно брутальна. Так, при проведении обследования наркоманов в Калифорнии, США обнаружили алкогольную наследственность у 85% молодых людей, лечившихся от наркомании.

5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
НАРКОМАНИЙ И ТОКСИКОМАНИЙ

Природа психической зависимости остается невыясненной. Согласно теории И.П.Анохиной, она связана с дефицитом дофамина и норадреналина в гипоталамической области мозга. Гипотеза предполагает существование единого патогенетического механизма зависимости от всех известных веществ — от алкоголя до опиатов. Однако далеко не все средства, используемые злоупотребляющими, способны заменять друг друга. В патогенезе опийных наркоманий нельзя не учитывать существование «эндогенных опиоидов» — эндорфинов и энкефалинов — и специальных опиатных рецепторов в мозге, способных их связывать. Стимуляторы типа эфедрина и первитина химически сходны с эндогенными катехоламинами.

Систематика клинических наблюдений с целью облегчения поиска патогенетических закономерностей может быть различной. Например, Н.Н.Пуховский (1987) основанием выбирает синдром измененной реактивности и «сдвиг настройки» психофизиологических соотношений под действием наркотика.

По его мнению, в развитии наркоманий наблюдается следующее:

— вмешательство веществ наркотического действия в процессы саморегуляции физиологических функций ведет к возникновению и развитию устойчивых изменений нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности (измененного функционального состояния) организма и в последующем формированию на их основе клиники наркопатологических явлений;

— наркопатологические явления (в частности, клиническая картина синдромов психической и физиологической зависимости) могут быть рассмотрены как эпифеномены эмоциональных расстройств, возникающих в связи с качественными изменениями нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности. Не исключено, что эти явления не имеют собственного психопатологического содержания, а лишь отражают действие общих для нормы и патологии механизмов;

— закономерно и поэтапно развивающиеся изменения нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности организма определяют патогенетическую самостоятельность токсикоманической болезни и основные особенности ее течения при всем разнообразии клинических форм. Эти изменения должны выражаться в виде специфических паттернов психовегетативных (психогуморальных) соотношений, выявление которых может служить целям диагностики и прогноза заболевания.

По мнению Е.И.Цимбала (1985) начальный этап процесса зависимости характеризуется патологической реактивностью (проявляющейся при нагрузке), особо яркой в симпатической системе. Направленность реакций парадоксальна, но фон вегетативной настройки остается нормальным, что может объективизировать диагноз. В последующем меняется фазовый уровень парасимпатической и симпатической систем. При длительной наркотизации в III стадии характерным свойством истощенной симпатической системы вновь оказывается ее парадоксальная реактивность.

6. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НАРКОМАНИЙ

6.1. НАРКОМАНИИ В ПОДРОСТКОВО-
ЮНОШЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

В современных условиях роста наркотизма наблюдается повсеместное «омоложение» болезней зависимости. Граница начала наркотизации снизилась до 12-15 лет. Ранняя наркотизация стала достаточно распространенным явлением.

Дата добавления: 2017-01-14