Основные типы нарушений моторики желудочно-кишечного тракта

Механизмы возникновения ритмической активности и их нарушения

По ходу пищеварительной трубки имеется три узла - места скопления особого типа гладкомышечных клеток, выполняющих пейсмекерную функцию:

· в области кардии желудка на большой кривизне,

· в тонком кишечнике сразу за привратником,

· в начальном отделе подвздошной кишки.

Часть мышечных волокон кишечника образует тонкие сети проводящей системы.

Одной из характерных особенностей гладких мышц, нагляднее всего представленной в тонком кишечнике, является способность к спонтанной медленной деполяризации и возникающих на их волне спайкам (рис. 7.15).

У человека ритмика спонтанной деполяризации возникает с удивительным постоянством около 10 имп/мин. Спонтанная деполяризация обусловлена ритмическим изменением активности Na⁺,К⁺-насоса. Эта деполяризация (5-15 мВ) может распространяться затем к другим гладкомышечным клеткам. Но в отличие от миокарда не каждый цикл деполяризации приводит к мышечному сокращению. Для инициации сокращения необходимо накладывание на спонтанную деполяризацию спайкового потенциала действия. Спонтанная деполяризация здесь выражает состояние готовности к последующему сокращению.

Уровень потенциала покоя в гладких мышцах желудочно-кишечного тракта -50 - -60 мВ. Истинным потенциалом действия является спайковый потенциал, который возникает при деполяризации мембраны до порогового уровня в -40 мВ. ПД возникает при поступлении ионов кальция через медленные кальций-натриевые каналы.

Рис. 95 Ритмическая активность и ПД гладких мышц тонкой кишки (по Guyton).

По ходу кишечной трубки спонтанный ритм деполяризации постепенно снижается. Электрические контакты позволяют клеткам с более быстрым ритмом управлять более медленными клетками.

Нарушение проходимости в желудочно-кишечном тракте может быть в любом месте его и в различной степени выраженности, начиная от частичной до полной непроходимости. Причины ее связаны либо с различного генеза функциональными нарушениями перистальтики, либо часто быть механическими. Все их можно суммировать в следующие 5 групп:

а) спазм сегмента пищеварительной трубки,

б) паралич сегмента пищеварительной трубки,

в) результат изъязвления,

г) результат спаечного процесса брюшины,

д) механической блокадой раковой опухолью.

Патологические последствия непроходимости полность зависят от того в каком месте желудочно-кишечного тракта произошла обтурация; от ее выраженности; от продолжительности.

Верхний пищеводный сфинктер (ВПС) - участок пищеварительного тракта, находящийся между глоткой и пищеводом (около 2-4 см). Он представлен перстне-глоточной частью и мышечными отделами глотки и пищевода, то есть поперечнополосатой мускулатурой. Электромиографические исследования перстне-глоточной мышцы показывают постоянную спайковую активность ее в состоянии покоя. Это свидетельствует о том, что вне процесса глотания указанная мышечная группа находится в состоянии тонического сокращения, что и обеспечивает закрытие просвета.

Указанные мышцы иннервируются соматическими нервами, которые выходят из ядер блуждающего нерва. Процесс глотания прекращает поступление импульсов по данным нервам (команды исходят из центра глотания) благодаря чему обеспечивается релаксация мускулатуры и открытие ВПС.

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) при отсутствии глотательных сокращений перекрывает вход в желудок. Когда перистальтическая волна докатывается до сфинктера тонус мышц кардии желудка понижается, и пища поступает в полость желудка.

Перистальтика пищевода регулируется собственным богатым рецепторным аппаратом. Сокращение мышц происходит при поступлении импульсов из продолговатого мозга по волокнам возвратного и блуждаюшего нервов. Типичная перистальтическая волна, распространяясь со скоростью 2-5 см/с в сторону желудка, проталкивает пищевой комок. Мышцы поддерживают пищевод в тонусе, который в торакальной его части почти в 3 раза ниже, чем в шейном отделе. Этот градиент является одним из механизмов, сопутствующих продвижению пищевого комка.

Перистальтика пищевода регулируется собственным богатым рецепторным аппаратом. Сокращение мышц происходит при поступлении импульсов из продолговатого мозга по волокнам возвратного и блуждающего нерва. Типичная перистальтическая волна, распространяясь со скоростью 2 - 5 см/с в сторону желудка, проталкивает пищевой комок. Мышцы поддерживают пищевод в тонусе, который в торакальной его части почти в 3 раза ниже, чем в шейной. Этот градиент является одним из механизмов, сопутствующих продвижению пищевого комка.

Дисфункция ВПС вызывает рото-глоточную дисфункцию, выражающуюся в виде (чувстве) затруднения при глотании, возможности аспирации пищи, или носоглоточный рефлюкс заглатывания пищи. Зачастую это сопряжено с расстройством других мышц глотки. Расстройства могут быть как мышечного, так и нейрогенного происхождения. Наиболее частой причиной нервного нарушения являются сосудистые поражения стволовых отделов мозга (задняя нижняя артерия мозжечка). К аналогичному эффекту могут привести полимиелит и другие поражения данного отдела ЦНС, которые обеспечивают центральную регуляцию моторики пищевода и сопряженных отделов дыхательной системы.

Диффузный спазм пищевода. Нарушение заключается в одновременном единичном пропульсивном сокращении всего пищевода или в непоследовательном сокращении различных участков его. Такое сокращение отличается большой амплитудой либо продолжительностью, доходящей до 30 с.

Эта патология относится к тому отделу пищевода, стенка которого образована гладкой мускулатурой. Дисфагия часто провоцируется приемом горячей или напротив очень холодной пищи. В основе спазма пищевода лежит первичное поражение самих мышц, в которых заложена "программа" пропульсивной перистальтической волны, проходящей при глотании. Нервные влияния из центра глотания участвуют в модуляции и запуске данной программы.

Желудочно-пищеводный рефлюкс. Наиболее часто встречающейся патологией моторики ЖКТ является заброс пищи из желудка в пищевод. В норме заброс пищи из желудка в пищевод предупреждается рядом механизмов. Главным из них является физиологическая полноценность нижнего сфинктера пищевода (циркулярная гладкая мышца). Тонус сфинктера дополняется сжимающим влиянием внутрибрюшного давления на дистальную часть пищевода, которая находится в брюшной полости, и давлением на пищевод мышечных стенок пищеводного отверстия диафрагмы. В норме заброс небольшого количества желудочного содержимого в пищевод может быть в момент глотания. Преходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера в нормальных условиях способствует освобождению желудка от избытка воздуха, проглоченного совместно с пищей при глотании. У здоровых людей частота преходящей релаксации этого сфинктера зависит от положения тела и состояния сознания. Спонтанная релаксация полность блокируется во время сна, поэтому рефлюкс происходит только при пробуждении. При горизонтальном положении тела спонтанный рефлюкс также подавлен.

Преходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера служит основным механизмом для возникновения гастроэзофагальной рефлексной болезни (ГЭРБ). У таких больных спонтанные эпизоды релаксации нижнего пищеводного сфинктера проявляются намного чаще. При этом, у здоровых людей в случае попадания соляной кислоты в пищевод, а давление в теле пищевода повышается, что препятствует возвратному продвижению рефлюктата. У больных вместо повышения давления в пищеводе происходит его снижение. Патологический рефлюкс наблюдается при снижении базального давления нижнего пищеводного сфинктера ниже 2 мм рт.ст. (в норме оно выше 5 мм рт.ст.). Величина этого давления определяется собственным тонусом сфинктера, внутрибрюшным давлением и компрессией со стороны ножек диафрагмы. Тонус этого сфинктера зависит от уровня оксигенации тканей: он резко снижается в условиях гипоксии и бысто всстанавливается при достаточном поступлении кислорода. Таким образом, состояния, которые сопровождаются хронической гипоксией, местным уменьшением кровотока являются основными условия развития ГЭРБ. Возможным непосредственным нейротрансмиттером, избыток которого определяет развитие ГЭРБ, является NO.

Снижение тонуса сфинктера вместе с некоторыми другими сопутствующими факторами (грыжа пищеводного отверстия, нарушение моторики желудка, желудочная гиперсекреция, дуоденальный заброс) приводит к рефлюксу и вне акта глотания. Механизмами, сопутствующими снижению тонуса пищеводного сфинктера, являются: курение, прием алкоголя, употребление большого количества кофе, шоколада, ряда лекарственных препаратов (атропина, дофамина, фентоламина, нитратов и нитритов и т.д.).

Переполние желудка как твердой, так и жидкой пищей увеличивает частоту рефлюкса, и у больных ГЭРБ замедление опорожнения желудка наблюдается в 1,5 раза чаще, чем у здоровых. Основным повреждающим фактором пищевода является соляная кислота и пепсин. У здоровых людей имеется защитный барьер слизистой оболочки, который усиливатся за счет слюны, содержащей муцин, безмуциновый протеин, эпидермальный фактор роста и ПГЕ₂. У больных ГЭРБ секреция большинства этих ингредиентов слюны значительно замедляется.

Гастро-эзофагальный рефлюкс может имитировать ряд патологий, к примеру, ишемическую болезнь сердца, так как при ней нередко воз­никают загрудинные боли. Данный рефлюкс может даже послужить причиной развития хронических неспецифических бронхо-легочных заболеваний. Основной механизм обусловлен забросом желудочного содержимого в бронхи. Для этого необходима еще и функциональная неполноценность верхнего пищеводного сфинктера, одной из физиологических функций которого является предупреждение именно такого заброса. Заброс содержимого желудка может служить не только причиной, но и быть отягощающим механизмом некоторых заболеваний бронхо-легочного дерева. Полагают, что у каждого десятого больного бронхиальной астмой может быть указанная ситуация.

Ахалазия пищевода. Ахалазия - характеризуется неспособностью нижнего пищеводного сфинктера расслабляться при глотании либо неспособностью нижней части пищевода к нормальному сокращению, так что проглоченная пища не может попасть в желудок. Это обусловлено повреждением нейронной сети межмышечного сплетения в нижних двух третях пищевода и она станоится неспособной передавать сигнал, который в норме обеспечивает релаксацию желудочно-пищеводного сфинктера при глотании. Одной из причин дефицита ганглиозных клеток в интрамуральных нервных сплетениях пищевода, гибели этих клеток является высокая чувствительность их к действию различных токсических агентов. Изменения находящихся здесь волокон блуждающего нерва так же приводят к нарушению нормальной перистальтики пищевода. Развивается своеобразная денервация, приводящая к разъединению и перестройке миофибрилл. При этом, как и при любой денервации, мышечные волокна начинают реагировать сверхактивно на гуморальные и другие медиаторные стимулы.

В результате мускулатура нижней части пищевода пребывает в состоянии спастического сокращения. Полная ахалазия приводит к резкому замедлению поступления пищи в желудок, к постепенному растяжению пищевода, когда он может удерживать до 1 л пищи. Застой пищи в пищеводе приводит к размножению здесь гнилостных бактерий. Инфекция может вызывать появления язв на слизистой пищевода, что сопровождается тяжелыми загрудинными болями. Это процесс может привести и к перфорации пищевода и смерти пациента.

Дата добавления: 2017-01-14