Язвенная болезнь

Гастрит

Воспаление слизистой оболочки желудка - гастрит достаточно часто встречающаяся патология. Она, в различной степени выраженности, встречается почти у всех людей среднего и пожилого возраста. Если воспаление сизистой поверхностно, то оно относительно не опасно. Но при более глубоком процессе и длительном течение гастрит может приводить к почти полной отрофии слизистой оболочки желудка. Полагают, что это воспаление часто вызывается бактериальной инфекцией.

Помимо этого многие раздражающие вещества (избыток алкоголя, аспирин и др.), попадая с пищей в желудок, могут разрушать защитные барьеры, что приводит к тяжелому острому или хроническому гастриту.

Желудочный барьер обусловлен как структурой слизистого эпителия (выслан высокоустойчивыми клетками, которые имеют плотные контакты друг с другом), так и секретируемой им слизью, содержащей специфичекий белок – муцин. Выделяясь слизистыми клетками, муцин создает оболочку, которая выполняет функцию защиты слизистой от "активных" факторов желудочного сока. Кроме муцина эти же клетки образуют бикарбонаты, которые местно нейтрализуют хлористоводородную кислоту.

В желудке кроме слизи и бикарбонатов имеется еще один механизм защиты слизистой от самопереваривания: клетки покровного эпителия способны обратно всасывать водород и тем самым уменьшать концентрацию кислоты.

При хроническом гастрите, когда атрофируются добавочные клетки, образование муцина снижается. Атрофия слизистой и некоторые факторы (алкоголь, соли желчных кислот, аспирин) нарушают указанные барьерные механизмы, что может привести и к язве желудка. Атрофия слизистой приводит к снижению секреции и других компонентов сока: хлористоводородной кислоты и пепсиногенов. А если указанные проферменты и секретируются, то в отсутствии НСl они не активируются.

Характерным для хронического гастрита является и повышение проницаемости слизистой, что дополняется еще и действием водородных ионов, делая ее уязвимой для переваривания собственными пепсинами.

Важную роль в генезе заболеваний органов ЖКТ играют местные защитные механизмы слизистой оболочки. К ним относятся: плазматические клетки, межэпителиальные лимфоциты, лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки. Можно выделить три уровня расположения защитных механизмов в ЖКТ. Первый уровень определяется наличием в желудочном соке соляной кислоты, под воздействием которой уничтожаются микроорганизмы, проникшие сюда с пищей и слюной. Второй уровень располагается в слизистой оболочке, где обеспечивается физический барьер, блокирующий проникновение микроорганизмов через стенку. И, наконец, наиболее мощным фактором защиты являются клетки ретикулоэндотелиальной системы, обеспечивающей фагоцитоз проникающих микроорганизмов. В подслизистом слое кишечника располагается почти две трети ретикуэндотелиальной системы всего организма, что служит косвенным подтверждением достаточно частого проникновения микроорганизмов через эпителиальные клетки.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является следствием дисбаланса между возрастанием секреторной активности желудочного сока (особенно НСl) и снижением защитных барьеров сли­зистой, к которым относится прежде всего тесное расположение эпителиальных клеток и высокая устойчивость мукоидных клеток, продуцирующих муцин, а так же бикарбонаты соков. Снижение этих барьеров, чему особенно способствуют воспалительные заболевания слизистой, приводит к ослаблению барьеров (рис. ХХ). И, например, при гастритах растет проницаемость слизистой для ионов водорода. Диффундируя внутрь слизистой, они дополнительно снижают активность мукоидных клеток. Желудочный секрет вызывает образование пептических язв, которые в дальнейшем могут перейти в язву желудка, двенадцатиперстной кишки. Снижению барьеров способствуют и такие факторы как курение, алкоголь, стресс, прием аспирина. Важным фактором риска при этом является нарушение кровотока в стеки кишечника. Так, при стрессе нередко развиваются поверхностные эрозии, которые, с одной стороны, обеспечивают открытые «ворота» для проникновения микрофлоры, а с другой – при формировании стрессовой язвы (нарушение слизистого и подслизистого слоев) могут приводить к кровотечениям (рис. 92).

Рис. 92. Факторы, способствующие транслокации микробов из кишечника через поврежденную микроворсинку. 1 – чрезмерно быстрый рост микробов, 2 – дефект слизистой, 3 – нарушение оттока лимфы, 4 - лимфатический проток, 5 – сосудистое сплетение.

Кроме того у подавляющего большинства больных (около 75 - 80%) в слизистой обнаружен и бактериальный фактор, что свиде­тельствует о нарушении у них и иммунных механизмов. В случае различного рода повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки под эпителий начинают активно проникать различные микроорганизмы (чаше всего - Helicobacter pylori). К тому же через поврежденный эпителий одновременно с микробными антигенами могут проникать и различного рода антигены пищевого происхождения. Кроме потогенетического влияния на развитие самого язвенного процесса избыточное поступление антигенов способствует сенсибилизации организма, возникновению различного рода аллергических реакций.

Рис. 93. Различный тип желудочных эрозий.

Не вдаваясь в подробности этого специфического вопроса для примера можно указать на то, что в острой фазе язвенной болезни желудка у больных наблюдается сочетание нарушений местных неспецифических факторов защиты с нарушением в иммунной системе. В острой фазе в слизистой оболочке желудка снижается содержание Т-лимфоцитов, а повышается - В-лимфоцитов. В этот период резко возрастает уровень IgG, IgM и IgA, которые вырабатываются иммунными клетками организма, при сниженном по сравнению с фазой рубцевания уровне sIgA, вырабатывается клетками самой слизистой оболочки желудка. В фазе рубцевания язвы происходит противоположная динамика: в слизистой возрастает количество Т-лимфоцитов, снижается их супрессорная разновидность, а возрастает Т-хелперы. Содержание иммуноглобулинов при этом противоположно описанному выше.

Но между реакциями взаимодействия различных иммуноглобулинов с антителами имеется существенное различие. Так, антитела IgA взаимодействуют с антигенами без вовлечения системы комплемента. Реакция IgG с антигенами происходит при участии комплемента. Но при этом образуются иммунные комплексы, обладающие повреждающими ткани свойствами. В гастродуоденальной зоне больных с язвенной болезнью возможны иммунологические реакции по типу феномена Артюса. Такие воспалительные реакции имеют склонность к обострению и непрерывному течению с периодами ремиссии и обострения.

Рис. 94. Наиболее частое местоположение пептических язв (обозначено красным цветом).

Слизистая оболочка ЖКТ обычно слущивается и меняется каждые 2—3 дня. Когда кровоток стано­вится недостаточным для поддержания процесса замещения, внутренняя поверхность кишки покрывается поверхностными эрозиями. Действие кислого желудочного содержимого способно усугу­бить эту ситуацию, но главная причина стрессового повреждения слизистой оболочки - несостоятель­ность кровотока, а не кислота. Это очень важное обстоятельство, которое необходимо учитывать, чтобы предотвратить данную патологию.

Дата добавления: 2017-01-14